Fator Rh e Eritroblastose Fetal


O fator Rh, proveniente de Rhesus, foi descoberto em 1940 por Landsteiner e Wiener. Os descobridores extraíram de algumas cobaias o soro contendo aglutininas anti-Rh e as misturaram com o sangue de diferentes indivíduos. A constatação foi a de que havia aglutinação das hemácias em alguns casos, os quais foram denominados como Rh+. Já em outros casos, quando não havia aglutinação, a classificação foi a de Rh-.

Indivíduos portadores de sangue Rh- normalmente não possuem aglutininas anti-Rh, mas podem produzi-las quando recebem sangue Rh+. Esta informação é relevante em casos de transfusão sanguínea, pois a aglutinação talvez não ocorra na primeira transfusão, devido à produção lenta das aglutininas pelo receptor. Em uma segunda transfusão, no entanto, a produção será mais acelerada e causará aglutinação, com consequente obstrução dos capilares sanguíneos e óbito.

No feto, a condição para que a eritroblastose fetal (doença hemolítica do recém nascido - DHRN) ocorra, é a de que ele seja Rh+ e a mãe Rh-. Neste caso, durante a gestação pode haver o intercâmbio de sangue entre mãe e filho, fazendo com que a mãe produza aglutininas (anticorpos) anti-Rh, as quais passarão à circulação fetal e promoverão aglutinação na criança.

Mais uma vez, como a produção de aglutininas anti-Rh é lenta, não deve haver problema na primeira gestação, porém se o segundo filho também for Rh+, então pode haver destruição considerável das hemácias no feto. Assim surge a eritroblastose fetal, que se caracteriza por anemia profunda, icterícia e aumento de volume do fígado e baço, assim como possíveis perturbações mentais.

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