Ceftarolina - a quinta geração de cefalosporinas (pt.1)


Ceftarolina, o metabólito ativo do pró-fármaco fosamil-ceftarolina, é uma nova cefalosporina de quinta geração. Assim como outros beta-lactâmicos, tem sua atividade nas proteínas de ligação à penicilina inibindo a síntese da parede celular. Trata-se de uma cefalosporina usada principalmente para tratamento hospitalar de indivíduos adultos com infecções bacterianas graves, como infecções complicadas da pele e tecidos moles, além de pneumonia adquirida na comunidade.

A ceftarolina, em sua farmacologia, apresenta uma vida média de 3h e a excreção é renal. Tem apresentado raros efeitos adversos (náuseas e diarreia) e é administrada por via endovenosa. Este novo fármaco foi aprovado no início de 2014 no Brasil, com aprovações anteriores nos EUA e Europa em 2010 e 2012, respectivamente.

É caracterizada pela excelente atividade contra bactérias gram-positivas, mas principalmente por se diferenciar dos demais beta-lactâmicos ao apresentar atividade contra MRSA. Com algumas modificações estruturais da molécula de beta-lactâmicos, a ceftarolina apresenta aumento da afinidade pela PBP2, sendo possível a ligação com essas moléculas. Assim, é possível a atividade antimicrobiana por ligação do beta-lactâmico com a transpeptidase alterada, o que normalmente determinaria resistência bacteriana a esta classe de antimicrobianos.

Em alguns estudos, a ceftarolina demonstrou sinergismo com vancomicina e daptomicina, com novos dados sugerindo que a ceftarolina pode ser mais ativa contra S. aureus não suscetível a daptomicina e S. aureus com resistência intermediária à vancomicina. Outra vantagem do uso da ceftarolina é que, além de apresentar atividade contra isolados de MRSA, ela ainda pode diminuir a atração entre células de biofilme a materiais protéticos devido à alteração na carga da membrana celular.

Fonte: unisc.br




Cefalosporinas de primeira geração - indicações clínicas


As cefalosporinas de primeira geração (cefalexina, cefadroxila, cefalotina, cefazolina) são apropriadas no tratamento de infecções causadas por S. aureus sensíveis à oxacilina e Streptococcus. Mais comumente empregadas em infecções de pele, partes moles e faringite estreptocócica.

Também é indicada no tratamento de infecções do trato urinário não complicadas, principalmente durante a gravidez. Pela sua baixa toxicidade, espectro de ação, baixo custo e meia vida prolongada, a cefazolina é o antimicrobiano recomendado na profilaxia de várias cirurgias.

Contra-indicações

Seu uso não é adequado em infecções causadas por Haemophilus influenzae ou Moraxella catarrhalis (sinusite, otite média e algumas infecções do trato respiratório baixo). Como não atravessam a barreira hematoencefálica, não devem ser utilizadas em infecções do sistema nervoso central. A atividade contra bacilos gram-negativos é limitada.

Fonte: ANVISA



Ciprofloxacino x Prednisona


Ciprofloxacino é um agente antimicrobiano quinolônico que possui ação bactericida por meio da inibição das topoisomerases II (DNA-girase) e IV.

Prednisona é um corticosteroide utilizado em processos inflamatórios e manifestações alérgicas, possuindo também atividade imunossupressora.

INTERAÇÃO: O uso de quinolonas, como é o caso do ciprofloxacino, pode elevar o risco de tendinite e ruptura de tendão associado aos corticosteroides. Nas advertências quanto ao uso do antimicrobiano encontra-se a informação de que este deve ser suspenso ao primeiro sinal de tendinite, assim como devem-se evitar exercícios físicos.

Conforme descrito em bula, a probabilidade de reações adversas relacionadas ao sistema músculo-esquelético é maior nos pacientes idosos com prescrição de quinolona e que foram submetidos anteriormente à terapia corticosteroide sistêmica.




Alimentos e Absorção de Anti-histamínicos


A maioria dos anti-H1 apresenta boa absorção quando administrados via oral, como é demonstrado pelo fato de que a maioria alcança níveis plasmáticos efetivos dentro de três horas após a administração. A boa lipossolubilidade dessas moléculas permite que cruzem facilmente as membranas celulares, o que facilita sua biodisponibilidade.

Em alguns casos, a administração desses fármacos concomitantemente à ingestão de alguns alimentos pode alterar suas concentrações plasmáticas. Isso é explicado pela presença dos mecanismos de transporte ativo das membranas celulares – sendo que os mais bem conhecidos são a glicoproteína P (gP) e os polipeptídeos transportadores de ânions orgânicos (OATP). Essas glicoproteínas e polipeptídeos se encontram na membrana celular e atuam como sistemas de transporte ativo para outras moléculas, pelas quais mostram afinidade.

Em alguns casos, esses sistemas atuam como elementos importantes na absorção de alguns fármacos ou no seu clearance, enquanto em outras circunstâncias eles promovem detoxificação tecidual, na dependência de esses sistemas de transporte se localizarem nas membranas celulares do epitélio intestinal, sistema nervoso central ou rins.

Alguns anti-histamínicos se comportam como substratos desses sistemas de transporte, tomando como exemplo a fexofenadina. Já outros fármacos, tais como a desloratadina, não têm a sua absorção intestinal influenciada pelos sistemas de transporte. Para alguns anti-histamínicos, tais como a fexofenadina, variações na biodisponibilidade têm sido documentadas quando são ingeridos junto com alguns alimentos que servem como substrato da glicoproteína P, que é o caso do suco de laranja.

Fonte: scielo.br




Paracetamol e Asma


A possibilidade de o paracetamol contribuir para o desenvolvimento da asma ganha importante impacto quando se analisa a tendência paralela dos acontecimentos, quais sejam o aumento significativo no uso da medicação no início dos anos 80, em substituição ao uso da aspirina associada com a síndrome de Reye, e o aumento da prevalência do distúrbio respiratório desde então.

Desde os primeiros relatos dos efeitos adversos na função pulmonar do uso do ácido acetilsalicílico (aspirina) em crianças asmáticas, o paracetamol se tornou a opção terapêutica mais indicada como antipirético e analgésico. Um dos primeiros estudos publicados sobre o tema mostrava que o uso do paracetamol, apesar da indicação como substituto da aspirina, não era totalmente inócuo, sendo verificada a diminuição da função pulmonar nos pacientes avaliados.

Papel da Glutationa (GSH)

A L-gama-glutamil-L-cisteinil glicina (glutationa - GSH) é um tripeptídeo de baixo peso molecular formado pelo ácido glutâmico, glicina e cisteína, presente em especial nos hepatócitos. Está diretamente implicada em manter adequado o potencial celular de oxirredução de peróxidos e de radicais livres. É co-fator de diversas enzimas, auxiliando na síntese de proteínas e ácidos nucleicos., além de representar importante antioxidante pulmonar, encontrado em altas concentrações nos fluidos de revestimento do epitélio das vias aéreas com papel exercido na limitação do processo inflamatório brônquico na asma.

O paracetamol diminui os níveis de glutationa, principalmente no fígado e rins, mas também nos pulmões. Esta diminuição é dose-dependente: níveis altos e contínuos do paracetamol são citotóxicos e causam injúria aguda pulmonar, embora doses terapêuticas também possam produzir significante redução dos níveis de glutationa nos pneumócitos tipo II e macrófagos alveolares.

Fonte: Brazilian Journal of Allergy and Imunnology




Aminoácidos Essenciais


São os aminoácidos que não produzimos, de forma que é necessária a ingestão de determinados alimentos para sua obtenção. São eles: triptofano, valina, fenilalanina, treonina, lisina, isoleucina, leucina, histidina e metionina. A maioria deles é encontrada em fontes alimentícias de origem animal, Ex: carne, leite, ovos, etc.

Apesar dos vegetais conseguirem sintetizar todos os tipos de aminoácidos que precisam para sobreviver, não encontramos todos os essenciais em um só vegetal. Assim, é importante nas dietas vegetarianas a diversidade na alimentação, incluindo principalmente cereais, como trigo, aveia, leguminosas como feijão, grão de bico, lentilha, soja e oleaginosas, como castanhas e nozes.

Existem ainda os aminoácidos essenciais ocasionais, o que significa que são produzidos por organismos saudáveis. Em determinadas situações de patologia, entretanto, nosso corpo pode não conseguir produzi-los. São eles: cisteína, glicina, prolina e tirosina.

Fonte: infoescola




Valores alterados dos leucócitos no hemograma


O aumento geral do número de leucócitos é chamado de leucocitose e pode estar relacionado a uma infecção bacteriana, inflamação, leucemia, traumatismo, exercícios intensos ou estresse.

Já um número de leucócitos abaixo da normalidade é conhecido como leucopenia, podendo ter relação com quimioterapia ou radioterapia, assim como doenças imunológicas.

Quando é solicitada a contagem diferencial de leucócitos, o seu resultado demonstrará as diferentes proporções de seus tipos no sangue. Normalmente, resultados alterados podem significar:

- Aumento de neutrófilos: infecções bacterianas, reações inflamatórias ou distúrbios da medula óssea como leucemia mieloide crônica

- Redução de neutrófilos: infecções graves e respostas a medicamentos, como a quimioterapia

- Aumento de eosinófilos: resposta a reações alérgicas, inflamações de pele e infecções por parasitas

- Aumento de linfócitos: infecções virais

- Diminuição dos linfócitos: presença de doenças que afetam o sistema imunológico, como lúpus eritematoso disseminado e HIV

- Aumento dos monócitos: presença de infecções ou distúrbios inflamatórios.

Fonte: minhavida.com.br




Experiência clínica com diclofenaco para tratar a dor lombar


Há uma vasta experiência com evidências clínicas sobre a utilização do diclofenaco em diversas condições dolorosas. No tratamento da dor lombar, diclofenaco e outros AINEs estão entre os medicamentos mais prescritos no mundo para alívio sintomático de curto prazo em pacientes sem comprometimento do nervo ciático.

A eficácia foi demonstrada em inúmeros estudos, conforme relatos de revisões da literatura. O tratamento com AINEs está incluído nas recomendações das diretrizes clínicas nacionais para lombalgia aguda em diversos países. Além do alívio da dor, aspectos importantes da terapia medicamentosa para a dor lombar incluem a restauração da mobilidade e da funcionalidade do paciente (capacidade de realizar atividades diárias sem restrições e sem ajuda de outras pessoas). 

Pacientes com dor lombar tratados com diclofenaco demonstraram melhoras significativas nestas áreas, além de relatar alívio da dor. Em ensaios clínicos comparativos com ácido acetilsalicílico (2,7 g/dia), o tratamento com diclofenaco (150 mg/dia) produziu alívio da dor significativamente maior em pacientes com dor lombar e quando comparado ao ácido acetilsalicílico (900 mg/dia), o tratamento com diclofenaco resultou em melhora significativa na capacidade funcional em pacientes com dor lombar crônica.

A eficácia analgésica do diclofenaco foi estabelecida como sendo igual a do ibuprofeno na redução de dor e o efeito analgésico ocorreu mais rapidamente com o diclofenaco.

Fonte: files.bvs.br




Norfloxacino x Fenazopiridina


Norfloxacino é um antimicrobiano bactericida incluído no grupo das quinolonas. Seu mecanismo de ação corresponde à inibição da DNA-girase e topoisomerase IV.

Fenazopiridina é um fármaco indicado como analgésico da mucosa no trato urinário, aliviando a dor, queimação e urgência das micções. A forma como age ainda não é bem conhecida.

Interação: em casos de infecção urinária, quando houver associação de um antimicrobiano com a fenazopiridina, é recomendado que o uso desta não exceda dois dias, para que não se mascare sintomas de uma possível infecção não controlada. Foi tomado como exemplo de antimicrobiano o norfloxacino, mas a informação deve ser extendida a outras opções terapêuticas.




Ações da budesonida na rinite alérgica


A budesonida é um corticosteroide sintético, não-halogenado, com potente atividade glicocorticoide e atividade mineralocorticoide fraca. Dotado de elevada relação entre sua potente atividade anti-inflamatória tópica (local) e sua atividade sistêmica muito pequena (quando comparada a outros glicocorticoides).

Isto garante melhor eficácia com menor risco de complicações típicas, resultantes do uso de corticoides. Possui ação na sequência de reações que conduzem à rinite alérgica em todas as suas etapas, que são: inibição da formação de anticorpos específicos; prevenção da formação, armazenamento e liberação de mediadores químicos pelos mastócitos; interferência na broncoconstrição, no edema inflamatório e também na secreção mucosa.

Os corticosteroides têm vários mecanismos de ação, incluindo atividade anti-inflamatória, propriedades imunossupressoras e ações antiproliferativas. Os efeitos anti-inflamatórios resultam da redução da formação, liberação e atividade dos mediadores inflamatórios (ex.: cininas, histamina, liposomas, prostaglandinas e leucotrienos). Assim, ocorre a redução das manifestações iniciais do processo inflamatório. Os corticoides inibem a marginação e subsequente migração celular para o sítio inflamatório e também revertem a dilatação e o aumento da permeabilidade vascular local, levando à redução do acesso celular ao sítio.

Essa ação vasoconstritora reduz o extravasamento vascular, o edema e o desconforto local. As reações adversas associadas à aplicação intranasal de budesonida, em pacientes com rinite alérgica, mais frequentemente comunicadas são: disfonia, irritação cutânea transitória ao redor do nariz, faringite, aumento da tosse, epistaxe, boca seca, náusea e dispepsia Pode ocorrer também dermatite perinasal.

A budesonida, que é lipofílica de forma intermediária, fica retida mais tempo na mucosa nasal. Tem sido sugerido que a esterificação do fármaco contribui para a sua ação prolongada anti-inflamatória.

Fonte: repositorio.ufba.br




Relação entre refluxo e asma - estudo com pantoprazol


A prevalência de doenças acometendo o sistema respiratório e digestivo, em forma conjunta, é elevada. Estima-se que a asma acometa 10% da população adulta. Por outro lado, em estudos epidemiológicos, o relato de pirose ocasional chega a 58% e o de pirose diária em até 7% dos adultos.

Nas últimas décadas, avolumaram-se os estudos associando a doença do refluxo gastresofágico (DRGE) a manifestações respiratórias e otorrinolaringológicas. Foram descritos mecanismos fisiopatológicos bem documentados que ajudaram a explicar como estas doenças interagiam. Estudos em animais e em humanos demonstraram que a DRGE poderia agravar a asma por microaspiração, reflexo vagal e aumento da responsividade das vias aéreas. Assim sendo, a terapia anti-refluxo, tanto medicamentosa quanto cirúrgica, deveria melhorar ou, eventualmente, resolver os sintomas respiratórios em alguns pacientes.

Entretanto, metanálises reunindo estudos sobre a terapia antirefluxo em pacientes asmáticos demonstraram que a melhora objetiva dos sintomas respiratórios dos pacientes era acompanhada de melhora apenas discreta ou de nenhuma melhora mensurável na função pulmonar. Em uma outra revisão sistemática concluiu-se que o tratamento da DRGE não resultou em qualquer benefício consistente para pacientes asmáticos. O papel da DRGE como agravante de asma permanece controverso, apesar da reconhecida associação entre estas duas doenças.

Um estudo procurou avaliar o efeito do tratamento com pantoprazol 40mg/dia para a DRGE na melhoria dos sintomas da asma e o que se obteve foi o seguinte: no que tange à presença de sintomas respiratórios associados a sintomas de refluxo (SRAR), os 44 pacientes avaliados foram divididos em 2 grupos denominados ‘SRAR-positivo’ e ‘SRAR-negativo’.

Posteriormente, com o intuito de se verificar se a característica SRAR seria um fator preditor de melhora dos parâmetros respiratórios, foi avaliado somente o grupo positivo para esta característica, estudando comparativamente antes e após a intervenção terapêutica com pantoprazol 40mg/dia e também a comparação entre os dois grupos. Não houve melhora nos valores funcionais respiratórios em ambos os grupos estudados, tanto na análise de cada grupo como quando se comparou os resultados ao final do estudo.

Fonte: scielo.br




Antidepressivos tricíclicos e dor neuropática


Os antidepressivos tricíclicos (ADTs) além de serem utilizados no tratamento dos transtornos do humor, como a depressão, são os fármacos que apresentam maior número de estudos e evidências científicas comprovando sua eficácia na farmacoterapia da dor neuropática.

Os ADTs foram utilizados inicialmente no tratamento da neuropatia diabética através de observações empíricas há mais de 30 anos, mas suas atividades analgésicas potenciais foram descobertas logo depois de sua introdução no mercado, na década de 60. Foi também demonstrado que estes fármacos possuem ação analgésica genuína, ou seja, atuam em pacientes com dor neuropática, possuindo ou não depressão como comorbidade.

A amitriptilina é considerada o padrão-ouro dos analgésicos antidepressivos. Isto não significa que os outros antidepressivos, tricíclicos e não tricíclicos, sejam menos eficazes, mas que a maioria das evidêncas clínicas disponíveis são em relação à amitriptilina.

Vale ressaltar também que os custos do tratamento são muito menores com o uso dos ADTs, como a amitriptilina, em comparação aos antidepressivos com ação mais seletiva.

Fonte: rbfarma.org.br




Ácido Valproico e Desregulação Gênica


Apesar do ácido valproico ser considerado um dos melhores fármacos utilizados no tratamento da convulsão e da epilepsia, ele também possui contraindicações, especialmente entre as gestantes. Pode desencadear malformação fetal, impedindo a boa formação do sistema nervoso e podendo levar o feto a óbito. “Sabendo que o ácido valproico age sobre o funcionamento dos genes, pode-se compreender melhor que ele é capaz inclusive de desregular o desenvolvimento embrionário”, conforme Marina Barreto, pesquisadora do Instituto de Biologia da UNICAMP.

A descoberta de Marina é vista como uma contribuição adicional ao entendimento da desregulação gênica por certos fármacos, como o ácido valproico. De acordo com a docente, se quiserem detectar o efeito sobre a estrutura da cromatina numa célula que integra um tecido animal que foi tratado com esse fármaco ou também em uma célula em cultura, o acesso com análise de imagem, efetuada em nível de microscopia de luz, será perfeitamente possível.

No caso da cromatina, verifica-se que ela fica com uma espécie de “frouxidão”. Isso é demonstrado mediante a análise das imagens, na qual atribui-se cores falsas (as pseudocores) a elementos que compõem a cromatina. A análise de um núcleo de célula que foi, por exemplo, tratada com o fármaco, mostra alteração sob a forma dessas pseudocores, o que indica uma descondensação da cromatina.

Quando um fármaco é escolhido para um tratamento, às vezes ele não desvenda todo o seu mecanismo de ação de início. Não se sabia, exemplifica ela, que – nos primórdios da utilização do ácido valproico – ele pudesse ter alguma ação em células tumorais e ser benéfico por conseguir diminuir a proliferação celular. À medida que o tempo transcorre, novas questões são aventadas e a problemática passa a ser abordada sob diferentes perspectivas. Isto é muito comum de ocorrer com pesquisas em ciência básica.

Fonte: unicamp.br




Associação de captopril e hidroclorotiazida


A associação de captopril, o precursor dos IECA, à hidroclorotiazida, em dose baixa, o mais prescrito diurético tiazídico, oferece vantagens características do anti-hipertensivo ideal, tais como controle da pressão arterial, redução da mortalidade cardiovascular, proteção cardíaca e renal, custo acessível e baixa incidência de efeitos colaterais.

Em estudo realizado em São Paulo, no período de tratamento houve redução progressiva da pressão arterial sistólica (PAS) e da diastólica (PAD). A análise estatística mostrou que a PAS, após quatro semanas de tratamento, era significantemente menor do que ao final do período placebo e que houve redução adicional estatisticamente significativa após oito e doze semanas de tratamento. Da mesma forma, a PAD passou de 103±9 após o período placebo para 95±11, 91±9 e 86±8mmHg após quatro, oito e doze semanas de tratamento.

No que se refere a tolerabilidade, 14% dos pacientes relataram efeitos adversos após o período placebo e 15, 17 e 20% após quatro, oito e doze semanas de tratamento. Foram referidos sintomas e sinais diversos, tais como tosse, dor muscular, hipotensão, prurido cutâneo, náuseas, pirose, disfunção sexual, cefaleia e irritabilidade.

A associação de captopril com hidroclorotiazida, independentemente do critério empregado para análise, é eficaz e apresenta boa tolerabilidade, sendo indicada como monoterapia em dose única diária para hipertensos leves e moderados. Foi demonstrado também que houve aumento da eficácia com o aumento da dose diária.

Fonte: scielo.br




Espironolactona x Digoxina


Espironolactona é um diurético poupador de potássio, tendo como mecanismo de ação o antagonismo da aldosterona.

Digoxina é um glicosídeo digitálico indicado no tratamento de arritmias e insuficiência cardíaca congestiva. Altera a distribuição iônica através da membrana celular, produzindo aumento da contratilidade do miocárdio.

Interação: Foi demonstrado que espironolactona aumenta a meia-vida da digoxina, fato que exige atenção se houver associação destes fármacos, devido ao índice terapêutico estreito da digoxina e, consequentemente, risco de toxicidade digitálica.

Sintomas de intoxicação por digoxina incluem distúrbios gastrointestinais (anorexia, náuseas e vômitos), neurológicos (confusão mental) e cardíacos (bloqueios átrio-ventriculares, extra-sístoles ventriculares polimórficas frequentes e taquicardia atrial).




Insuficiência cardíaca e números de adesão ao tratamento

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A insuficiência cardíaca (IC) representa, atualmente, uma das mais prevalentes doenças do sistema cardiovascular, acarretando elevados custos sociais e econômicos. Nos Estados Unidos existem, nos dias atuais, cinco milhões de pessoas portadoras da doença, com 550 mil novos casos diagnosticados anualmente.

No Brasil, a IC descompensada é responsável por 3,18% das internações hospitalares e por 6,97% dos óbitos desses pacientes. Também responde por 19,6% das causas de internação por doenças cardiovasculares, que equivalem a 11,7% do total de admissões hospitalares no país. Nas duas últimas décadas houve notório progresso no tratamento da IC.

A introdução dos agentes betabloqueadores e dos inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) provocou nítida mudança no comportamento clínico dos pacientes, bem como trouxe a perspectiva de índices de sobrevida mais promissores.

Grandes estudos mostraram relevantes reduções da mortalidade como nunca antes havia acontecido no tratamento da IC. As possibilidades de otimização terapêutica e clínica, entretanto, encontra como obstáculo a baixa adesão dos pacientes ao tratamento. Estima-se que 54% das hospitalizações por IC poderiam ser evitadas com melhor aderência terapêutica.

Aliada ao subtratamento, a subdosagem também não permite alcançar os resultados obtidos pelos grandes estudos. Foi demonstrado que 63% de pacientes alemães portadores de IC fazem uso contínuo de IECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) e betabloqueadores. Esses pacientes apresentaram redução de 40% sobre internação hospitalar por IC descompensada.

Fonte: scielo.br




Azitromicina pode causar arritmias potencialmente fatais


O Food and Drug Administration (FDA) alerta que a azitromicina pode causar alterações na atividade elétrica cardíaca, produzindo ritmo irregular potencialmente fatal.

Os pacientes com maior risco de desenvolver esta condição incluem aqueles com fatores de risco conhecidos, tais como prolongamento do intervalo QT, baixos níveis sanguíneos de potássio ou magnésio ou ainda o uso prévio de medicamentos que tratam arritmias.

Foi relatado aumento nas mortes cardiovasculares em pessoas tratadas com um curso de cinco dias de azitromicina em comparação com as pessoas tratadas com a amoxicilina ou ciprofloxacino. Os riscos de morte cardiovascular associados ao tratamento com o levofloxacino foram semelhantes aos associados com o tratamento com a azitromicina.

Os profissionais de saúde devem considerar o risco de torsades de pointes e ritmos cardíacos fatais com o uso da azitromicina quando se levam em conta as opções de tratamento para pacientes que já possuem algum risco para eventos cardiovasculares. O FDA observa que o potencial risco de prolongamento do intervalo QT com a azitromicina deve ser colocado em contexto apropriado ao escolher uma medicação antibacteriana.

Fármacos alternativos do grupo dos macrolídeos, ou não-macrolídeos, tais como as fluoroquinolonas, também têm o potencial de prolongamento do intervalo QT ou outros significativos efeitos que devem ser observados no momento da escolha de um antibacteriano.

Fonte: news.med.br




Fatores que influenciam a imunogenicidade


Estranheza
O sistema imune normalmente discrimina entre o próprio e não-próprio de modo que somente moléculas estranhas são imunogênicas.

Tamanho
Não há um tamanho absoluto acima do qual uma substância será imunogênica. Entretanto, em geral, quanto maior a molécula, mais imunogênica ela poderá ser.

Composição Química
Em geral, quanto mais complexa quimicamente a substância for, mais imunogênica ela será. Os determinantes antigênicos são criados pela sequência primária dos resíduos no polímero ou pela estrutura secundária, terciária ou quaternária da molécula.

Forma física
Em geral antígenos particulados são mais imunogênicos do que os solúveis e antígenos denaturados mais imunogênicos do que a forma nativa.

Degradabilidade
Antígenos que são facilmente fagocitados são geralmente mais imunogênicos. Isso porque para a maioria dos antígenos o desenvolvimento de uma resposta imune exige que o antígeno seja fagocitado, processado e apresentado a células T auxiliares por uma célula apresentadora de antígeno (APC).

Fatores Genéticos
Algumas substância são imunogênicas em uma espécie, mas não em outra. Similarmente, algumas substâncias são imunogênicas em um indivíduo, mas não em outros (isto é, responsivos e não responsivos). As espécies ou indivíduos podem ser desprovidos ou terem alterados genes que codificam para os receptores de antígeno nas células B e T ou eles podem não ter os genes apropriados necessários para a APC apresentar o antígeno às células T auxiliares.

Idade
Idade também influencia a imunogenicidade. Usualmente os muito jovens e os muito idosos têm diminuída a habilidade de montar uma resposta imune em resposta a um imunógeno.

Dose
A dose de administração de um imunógeno pode influenciar sua imunogenicidade. Há uma dose de antígeno acima ou abaixo da qual a resposta imune não será ótima.

Via
Geralmente a via subcutânea é melhor que a via intravenosa ou intragástrica. A via de administração do antígeno também pode alterar a natureza da resposta.

Adjuvantes
Substâncias que podem aumentar a resposta imune a um antígeno são chamadas adjuvantes. O uso de adjuvantes, entretanto, é freqüentemente prejudicado pelos efeitos colaterais, tais como febre e inflamação.

Fonte: microbiologybook.org




Tipo sanguíneo x Infecções


Em meados do século 20, pesquisadores começaram a encontrar diversas associações relacionadas aos tipos de sangue e infecções, e essa lista continua a crescer. “Ainda há muitas associações encontradas entre grupos sanguíneos e infecções, cânceres e uma variedade de outras doenças“, disse Pamela Greenwell, da Universidade de Westminster.

Pessoas em grupo A, por exemplo, são mais propensas a desenvolverem câncer pancreático e leucemia, bem como infecções como varíola, doenças cardíacas e malária. Já as de tipo O, são mais propensas a desenvolverem úlceras e ruptura nos tendões de Aquiles.

Curiosamente, algumas dessas doenças sequer estão relacionadas ao sangue. A solução para o mistério, em particular, é que as células sanguíneas não são as únicas células do corpo a produzir antígenos. Eles também são produzidos pelos vasos sanguíneos, vias aéreas, pele e cabelo, por exemplo.

Também é possível que a relação seja um indício de que esta variedade de sangue tenha surgido há milhões de anos, quando nossos antepassados foram confinados à condição de terem inúmeros patógenos. Alguns deles podem ter-se adaptado para explorar cada um dos diferentes antígenos do sangue.

Fonte: Science Alert




Metformina na obesidade e resistência à insulina em adolescentes


A obesidade, além de ser considerada a desordem mais comum do mundo desenvolvido, apresenta-se com maior dimensão na juventude quando comparada aos adultos. Sua prevalência tem aumentado drasticamente na última década, tornando-se hoje uma epidemia de proporções mundiais. Essa “epidemia de obesidade” é de grande impacto na saúde pública e pode resultar em aumento do risco para doenças cardiovasculares prematuras.

Na criança, a obesidade é associada à hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemia, aumento da resistência à insulina, aumento do risco para diabetes mellitus tipo 2 (DM2), esteatose hepática, apneia do sono e problemas psicológicos que podem levar a depressão.

Suas consequências imediatas incluem a discriminação social, baixa autoestima e atraso acadêmico. Em relação à DM2, na maioria dos casos ela é iniciada com excesso de peso, resistência à insulina e dislipidemia, avançando através de uma fase de jejum ou de hiperglicemia pós-prandial (intolerância à glicose) antes do aparecimento de sintomas clínicos.

Indivíduos resistentes à insulina que compensam com hiperinsulinemia podem escapar da diabetes mellitus, porém ainda são propensos a outras complicações, como a aterosclerose precoce, a progressão da obesidade, acantose nigricans, hipercoagulabilidade, síndrome dos ovários policísticos, infiltração gordurosa do fígado, glomeruloesclerose segmentar focal e elevação na taxa de câncer.

O aumento dos níveis de insulina em jejum e de resistência à insulina durante a adolescência são os principais preditores de DM2 no adulto, sendo que o segundo índice sozinho pode ser um determinante de risco cardiovascular. Além disso, o excesso de gordura corporal está associado com a resistência à insulina e com a disfunção do metabolismo dos carboidratos, podendo-se prever o desenvolvimento de DM2 e/ou síndrome metabólica em crianças.

Sabe-se por inúmeras investigações que a intervenção intensiva no estilo de vida por dieta e exercício físico pode promover a perda de peso e diminuir a resistência à insulina, reduzindo o risco de desenvolver a DM2. Apesar de ser a primeira escolha terapêutica para a obesidade, na prática clínica, poucos pacientes obtêm resultados satisfatórios. 

A metformina é um medicamento tradicionalmente usado como agente hipoglicemiante para adultos e crianças maiores que 10 anos com DM2 ou com resistência à insulina. Embora ainda não seja aprovada para o tratamento da obesidade em crianças, seu uso off-label pode ser eficaz na perda de peso e em amenizar a resistência à insulina, tornando-se popular por sua segurança e por seus múltiplos benefícios cardiovasculares e metabólicos

Fonte: Revista UNILUS


Mecanismos anti-hipertensivos de betabloqueadores


O sistema nervoso simpático, o principal alvo da atividade betabloqueadora, é uma das vias centrais da fisiopatologia da hipertensão arterial, tanto pelos efeitos sobre o coração e os vasos quanto pelas interações com o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Cerca de 20% a 30% dos hipertensos primários têm como principal componente, no mecanismo da hipertensão arterial, o aumento da atividade do sistema nervoso simpático. Assim, o uso de betabloqueadores para o tratamento da hipertensão arterial surge como opção terapêutica com fundamento fisiopatológico muito evidente.

Há evidências bem estabelecidas de que os betabloqueadores reduzem efetivamente ambas as pressões, sistólica e diastólica, e também a hipertensão sistólica isolada. O mecanismo exato para a redução da pressão arterial é complexo e não totalmente conhecido.

O bloqueio dos receptores β1 adrenérgicos cardíacos causa redução da frequência cardíaca e da contratilidade, com a consequente redução do débito cardíaco, enquanto a ação nas células justaglomerulares renais diminui a liberação de renina. Também existem relatos de que os betabloqueadores promovem readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.

Já os betabloqueadores de geração mais recente, como carvedilol e nebivolol, apresentam ação vasodilatadora associada, o que implicaria melhor efeito anti-hipertensivo, embora não existam estudos comparativos entre esses novos fármacos e os betabloqueadores mais antigos.

Fonte: departamentos.cardiol.br


Clonazepam contra o zumbido


A otorrinolaringologista Jeanne Oiticica, chefe do grupo de pesquisa em Zumbido do HC-FMUSP e responsável pelo Ambulatório de Surdez Súbita do Departamento de Otorrinolaringologia da FMUSP, informa se a utilização do clonazepam como medicamento é mesmo eficaz para a redução do zumbido.

Segundo a especialista, o cérebro de um paciente com zumbido é completamente diferente do cérebro de um paciente que não é acometido por este distúrbio. O desequilíbrio entre a liberação de substâncias químicas inibitórias e excitatórias é o que mais se destaca. No cérebro humano, a principal substância química inibitória e que, portanto, reduz a atividade cerebral é o GABA, e a principal substância química excitatória, que aumenta a atividade cerebral, é o GLUTAMATO.

Em parte dos pacientes com zumbido crônico persistente, a balança acaba pesando mais para a liberação de substâncias químicas excitatórias ou para a redução na liberação de substâncias químicas inibitórias.

O clonazepam age aumentando, no cérebro, a quantidade de substâncias químicas inibitórias. Portanto, ele pode funcionar em alguns pacientes, proporcionando alívio. Além disso, um distúrbio comum frequente nos pacientes com zumbido crônico é a insônia ocasional, transitória ou crônica, correspondendo a um distúrbio que precisa ser tratado nestes pacientes. O clonazepam entra também como opção neste caso.

É evidente, entretanto, que este fármaco não deve ser usado de forma aleatória ou sem adequado acompanhamento médico, assim como o tempo de uso não deve ser indeterminado.

Fonte: deficienciaauditiva.com.br


Mecanismo de ação molecular da metformina


O principal efeito anti-hiperglicemiante da metformina consiste na redução da gliconeogênese hepática. Além disso, ela diminui a absorção gastrointestinal de glicose, aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos muscular e adiposo e melhora indiretamente a resposta da célula β à glicose por reduzir a glicotoxicidade e os níveis de ácidos graxos livres.

Nos tecidos periféricos, a metformina facilita o transporte de glicose por aumentar a atividade da tirosina-quinase nos receptores de insulina e a translocação de transportadores de glicose para a membrana celular. Em adição, um efeito protetor nas células β tem sido demonstrado em ensaios in vitro.

Em nível molecular, a metformina gera muitos dos seus efeitos a partir da ativação (exceto no hipotálamo) da proteína quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK). A AMPK tem uma importante função na regulação do metabolismo e controla tanto o gasto de energia como o apetite.

O mecanismo pelo qual a metformina ativa essa enzima não é totalmente conhecido; entretanto, foi demonstrado que as biguanidas ativam a AMPK indiretamente via inibição do complexo I da cadeia respiratória, o que resulta em um aumento da relação AMP/ATP. De qualquer forma, isso é controverso, já que alguns experimentos in vitro não encontraram grandes mudanças nas concentrações desses nucleotídeos.

Além disso, foi proposto um caminho diferente, no qual a AMPK é ativada via aumento de espécies reativas ao nitrogênio (RNS). A serina-treonina quinase (LKB1), uma enzima que tem sua atividade aumentada pela metformina, também é requerida na ativação da AMPK e sua atividade parece ser modulada por RNS.

Fonte: researchgate.net


Farmacogenética: origem e perspectivas


Garrod, no início do século XX, foi pioneiro ao propor que medicamentos sofrem biotransformação, da mesma maneira que substratos endógenos e que defeitos nestas rotas poderiam alterar sua concentração e ação. Entretanto, somente em 1957 foi documentado pela primeira vez o conceito de que defeitos herdados no metabolismo de fármacos podiam explicar as diferenças individuais na resposta farmacológica.

Dois anos depois, Friedrich Vogel cunhou o termo ‘farmacogenética’. A partir da década de 90, com o desenvolvimento do Projeto Genoma Humano, maiores subsídios começaram a ser fornecidos para o estabelecimento desta nova área. Hoje, 23 milhões de Single Nucleotide Polymorphism (SNPs) são estimados no nosso genoma, além de milhares de inserções, deleções, e VNTRs (variable number of tandem repeat polymorphisms).

A ideia de que muitos destes polimorfismos podem estar envolvidos com a resposta a medicamentos tem resultado em várias associações entre polimorfismos e genes que codificam enzimas metabolizadoras, proteínas transportadoras ou receptores com diferenças na resposta a muitos fármacos. Em linhas gerais, a farmacogenética representa o estudo da resposta farmacológica do indivíduo segundo o genótipo, tanto no que diz respeito à eficácia como a efeitos adversos.

A abordagem envolve a análise de genes individuais denominados ‘candidatos’, os quais são selecionados para estudo a partir do conhecimento prévio de alvos ou caminhos metabólicos do fármaco utilizado. Como o efeito de um medicamento é determinado pela ação de vários genes, a farmacogenética se propõe a desenvolver modelos poligênicos capazes de predizer a resposta farmacológica e toxicidade em pacientes individuais.

No futuro, a farmacogenética, aliada às ferramentas de biologia molecular, bioinformática e bioestatística, poderá mudar de forma significativa a conduta terapêutica para várias doenças.

Fonte: researchgate.net




Antagonistas do cálcio na vertigem


São fármacos que bloqueiam os canais lentos do cálcio. Entre as substâncias mais utilizadas, temos a cinarizina e a flunarizina.

A cinarizina e a flunarizina são derivadas da piperazina e, além de bloquear os canais lentos de cálcio, também bloqueiam os receptores H1 da histamina. A cinarizina é um bloqueador seletivo da entrada dos canais de cálcio e também tem atividade anti-histamínica e antisserotoninérgica. A flunarizina é um derivado da cinarizina, com maior potência.

São substâncias bastante eficazes, mas seu uso prolongado pode induzir distúrbios do movimento (parkinsionismo) e depressão. Existe relação direta entre o tempo de uso da cinarizina e da flunarizina (geralmente, mais de 6 meses), a idade avançada (mais de 50 anos) e o surgimento dos distúrbios de movimento (Parkinson surge, em média, após 16 meses de uso).

Fonte: uerj


Ondansetrona nas náuseas e vômitos gestacionais


A ondansetrona, um antagonista dos receptores de 5-hidroxitriptamina tipo 3 (5-HT3), é geralmente utilizada quando outros medicamentos não foram efetivos no tratamento de náuseas e vômitos intensos.

Um estudo caso-controle realizado em um banco de dados populacional multicêntrico (National Birth Defects Prevention Study - NBDPS) encontrou uma associação entre o uso de ondansetrona no primeiro trimestre e fenda palatina.

Em outro estudo, usando dados do Registro Médico de Nascimentos e do Registro Nacional de Pacientes da Dinamarca, foi estabelecida uma corte histórica nacional que incluiu todas as gestações de partos não gemelares (nascidos vivos, natimortos ou que terminaram em abortamento) ocorridas entre 1º de janeiro de 2004 e 31 de março de 2011.

Foram usadas as informações do Registro Nacional de Prescrição para a identificação das prescrições usuais de ondansetrona. A exposição ocorreu em 1.970 de 608.385 gestações (0,3%) e as análises não evidenciaram associação desse antiemético com risco aumentado de desfechos fetais desfavoráveis (abortamento espontâneo, natimortos, defeitos congênitos maiores, parto prematuro ou recém-nascidos com baixo peso).

No entanto, os autores, ao apontar as fragilidades do estudo, reconhecem que o mesmo não teve poder estatístico para avaliar o risco de defeitos individuais e admitem a necessidade de estudos adicionais para melhor investigar a associação entre ondansetrona e fenda palatina.

Fonte: moreirajr.com.br


O mecanismo "chave-fechadura" enzimático


Na catálise de uma reação química, as enzimas interagem com os substratos, formando com eles, temporariamente, o chamado complexo enzima-substrato.

Na formação das estruturas secundária e terciária de uma enzima, acabam surgindo certos locais na molécula que servirão de encaixe para o alojamento de um ou mais substratos, do mesmo modo que uma chave se aloja na fechadura.

Esses locais de encaixe são chamados de sítio ativo e ficam na superfície da enzima. Ao se encaixarem nos sítios ativos, os substratos ficam próximos um do outro e podem reagir mais facilmente.

Assim que ocorre a reação química com os substratos, desfaz-se o complexo enzima-substrato, liberam-se os produtos e a enzima volta a atrair novos substratos para a formação de outros complexos..

Fonte: sobiologia.com.br



Anti-histamínicos na vertigem


O dimenidrinato é um potente supressor da função vestibular e antiemético. As contraindicações ao seu uso incluem hipersensibilidade, glaucoma, asma, bronquite crônica, enfisema e hipertrofia prostática.

Deve ser administrado com precauções quando do uso concomitante de álcool, depressores do Sistema Nervoso Central (SNC) e inibidores da monoamino-oxidase (MAO). Os efeitos colaterais incluem sonolência, secura da boca, nariz e garganta. Seu uso prolongado prejudica a compensação labiríntica.

A meclizina é um anti-histamínico com propriedades anticolinérgicas. É também um supressor vestibular e antiemético, mas a contraindicação ao seu uso se refere apenas às reações de hipersensibilidade. Entretanto, deve-se ter cuidado na sua administração em presença de hipertrofia prostática, glaucoma e obstrução gastroduodenal.

Como tem propriedades anticolinérgicas, pode produzir confusão, perda de memória, boca seca, olhos secos, incontinência urinária e constipação, além de sonolência, aumento de peso, fadiga e visão borrada. Seu uso pode retardar a compensação vestibular.

Fonte: uerj




Enzimas


A vida depende da realização de inúmeras reações químicas que ocorrem no interior das células e também fora delas. Por outro lado, todas essas reações dependem, para a sua realização, da existência de uma determinada enzima. As enzimas são substâncias do grupo das proteínas e atuam como catalisadores de reações químicas.

Catalisador é uma substância que acelera a velocidade de ocorrência de uma certa reação química. Muitas enzimas possuem, além da porção proteica propriamente dita, constituída por uma sequência de aminoácidos, uma porção não-proteica.

O mecanismo de atuação da enzima se inicia quando ela se liga ao reagente, mais propriamente conhecido como substrato. É formado um complexo enzima-substrato, instável, que logo se desfaz, liberando os produtos da reação.

Para a ocorrência de uma reação química entre duas substâncias orgânicas que estão na mesma solução é preciso fornecer certa quantidade de energia, geralmente na forma de calor, favorecendo o encontro e a colisão entre elas. A energia também é necessária para romper ligações químicas existentes entre os átomos de cada substância, favorecendo, assim a ocorrência de outras ligações químicas e a síntese de uma nova substância a partir das duas iniciais.

Essa energia de partida, que dá um “empurrão” para que uma reação química aconteça, é chamada de energia de ativação e possui um determinado valor.

Fonte: sobiologia.com.br




As Cefalosporinas


Foram isoladas de culturas de Cephalosporium acremonium de um esgoto na ilha italiana de Sardenha em 1945 pelo italiano Giuseppe Brotzu. Mais tarde (1948) ele isolou o fungo Cephalosporium Acremonium, que constituiu uma fonte de 3 cefalosporinas (3 antibióticos): cefalosporina N e C que são quimicamente relacionados às penicilinas, e a cefalosporina P, um antibiótico esteroide que se assemelha ao ácido fusídico.

A modificação das correntes laterais fixas ao núcleo das cefalosporinas produziu proliferação extraordinária de compostos novos para o uso clínico, chegando a adquirir grande importância no tratamento de infecções bacterianas. As cefalosporinas são classificadas por gerações de acordo com a atividade antimicrobiana.

As cefalosporinas de primeira geração (ex: cefalexina) são caracterizadas por espectro de ação antimicrobiana mais estreito, atuando predominantemente sobre bactérias gram-positivas; são ativas também contra estafilococos produtores de penicilinase. As cefalosporinas de segunda geração (ex: cefuroxima) são pouco menos ativas que as de primeira geração contra bactérias gram-positivas, porém são mais eficazes contra bactérias entéricas gram-negativas.

As cefalosporinas de terceira geração (ex: ceftriaxona) possuem o maior espectro de ação contra bactérias gram-negativas, inclusive com certa estabilidade na presença de betalactamases; porém são menos ativas contra bactérias gram-positivas. Cefalosporinas de 4ª geração (ex: cefepima) reúnem as vantagens da 1ª e 3ª geração, apresentando boa atividade tanto sobre microorganismos gram-positivos quanto gram-negativos.

Todas as cefalosporinas são estáveis na presença da lactamase e possuem atividade contra bacilos gram-negativos aeróbios superior em relação às aminopenicilinas (amoxicilina e ampicilina). As cefalosporinas têm estrutura semelhante à de um importante componente da parede celular bacteriana, o peptidoglicano. A ação destes antimicrobianos consiste na inibição da ligação final do peptidoglicano, impedindo a formação da parede celular nos patógenos.

A bactéria, então, não é capaz de manter sua morfologia, nem o equilíbrio osmótico com o meio externo. Como agem sobre a formação de parede bacteriana, as cefalosporinas são especialmente ativas em bactérias em fase de multiplicação. As vias de administração podem ser oral, intramuscular ou intravenosa. A eliminação ocorre por via renal, ocorrendo também metabolização hepática.

Fonte: faef.revista.inf.br




Omeprazol - risco aumentado de ataque cardíaco


Um estudo mostrou que pessoas que tomam inibidores da bomba de prótons (IBP) – fármacos que suprimem a secreção de ácido gástrico por meio de inibição específica da enzima H+/K+-ATPase na superfície secretora da célula parietal gástrica – mesmo saudáveis, estão sob risco de um ataque cardiáco. A análise dos registros dos pacientes não prova que o fármaco seja culpado, mas os autores do estudo dizem que a conexão é preocupante. 

Os IBPs reduzem a quantidade de ácido produzido pelo estômago e são usados ​​para tratar o refluxo gastroesofágico, condição na qual o ácido do estômago alcança o esôfago, causando sensação de queimação no peito. São fármacos também prescritos para tratar úlceras estomacais. Apesar de sua despreocupada frequência de uso, são fármacos apontados como potenciais à produção de danos cardíacos

Equipes das universidades de Stanford e Houston Methodist, nos EUA, revisaram os registros médicos de um determinado número de pacientes para encontrar pessoas que tinham sido diagnosticadas com azia. Então, compararam a saúde do coração daqueles que tomam IBPs com aqueles que não usaram estes fármacos. A pesquisa revelou que pacientes em uso de IBPs estavam entre 16% a 21% mais propensos a ter um ataque cardíaco.

Um motivo que se pode associar os IBPs aos danos cardíacos, segundo os pesquisadores, é a alteração dos níveis de óxido nítrico, um gás que mantém as artérias flexíveis e saudáveis. De qualquer modo, os próprios cientistas afirmam que há necessidade de mais estudos para que afirmações neste sentido sejam bem colocadas.

Fonte: santacatarina24horas




Antidepressivos contra a dor crônica


Apesar da estreita associação entre dor crônica e depressão, sabe-se que o efeito do alívio da dor pelos antidepressivos é independente de suas propriedades de elevação do humor. Em uma meta-análise de 39 estudos controlados por placebos, os antidepressivos mostraram reduzir efetivamente a dor crônica.

Assim, eles proporcionam aos médicos uma opção eficaz no tratamento de condições de dor crônica. Tem sido documentado que os mesmos modulam a dor através do sistema nervoso central e do sistema nervoso periférico.

Os mecanismos envolvem o aumento da neurotransmissão de noradrenalina e serotonina (5- HT), ações em receptores opioides, adrenérgicos, 5-HT, GABA e N-metil-D-aspartato, assim como ativação de canais iônicos e possíveis efeitos nas citocinas inflamatórias.

Efeitos sobre os nociceptores periféricos, vias descendentes inibitórias da dor, sensibilização central e áreas do cérebro envolvidas na dor e no processamento emocional também são descritas.

Fonte: rbfarma.org.br


Trazodona - dinâmica e cinética


• Mecanismo de ação

O mecanismo de ação postulado para a trazodona envolve a inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina. A longo prazo ocorre a dessensibilização e diminuição no número de receptores beta-adrenérgicos e 5-HT2A. Apresenta atividade antagonista de receptores alfa-1-adrenérgicos e anti-histamínicos, mais relacionadas aos seus efeitos colaterais. O metabólito ativo também apresenta algum grau de atividade serotonérgica pós-sináptica.

• Farmacocinética

A trazodona é bem absorvida pelo trato gastrintestinal e, quando ingerida às refeições, ou imediatamente após, pode haver aumento na quantidade absorvida, redução na concentração máxima e aumento no tempo necessário para atingir pico plasmático. Em geral os picos plasmáticos são atingidos em duas horas. Apresenta alta ligação proteica (cerca de 90%) e sofre hidroxilação hepá- tica. Sua meia-vida é de 6-11 horas. A eliminação ocorre principalmente pela via renal (75%), tendo participação também da via biliar (20%).

Fonte: scielo.br




Fármacos que interferem na ação da levotiroxina


Segue abaixo relação prática com alguns fármacos que podem interferir no tratamento de reposição hormonal tireoidina com a levotiroxina. Na maioria dos casos, a possibilidade de interação não inviabiliza o tratamento, mas é sinônimo da necessidade de maior acompanhamento ao paciente, com medidas ajudarão a garantir a obtenção de bons resultados.

Carbamazepina - aumento na depuração da levotiroxina

Ciprofloxacino - redução da absorção intestinal da levotiroxina

Omeprazol - a redução da secreção ácida interfere na absorção da levotiroxina

Sulfato ferroso - ligação com a levotiroxina em nível intestinal, inibindo a absorção

Rifampicina - redução da concentração sérica de levotiroxina

Orlistate - redução da concentração sérica de levotiroxina

Hidróxido de alumínio - ligação com a levotiroxina em nível intestinal, inibindo a absorção

Fenobarbital - redução da concentração sérica de levotiroxina

Fonte: precepta.com.br


Conhece a Nomofobia?


Você tem dificuldade em ficar longe do seu celular? Ou então desbloqueia a tela diversas vezes apenas para ver ser tudo está em ordem? Se sim, fique esperto pois você pode ser uma pessoa nomofóbica. Trata-se do desconforto ou angústia provocada pela falta de comunicação proveniente de celulares ou computadores. Há casos de pessoas que deixam de fazer tarefas do dia ou de se divertir por causa do celular. Segundo os especialistas, essa pode ser a doença do futuro.

Mencionada pela primeira vez em 2012 na França, a nomofobia foi identificada em 34% dos jovens entre 15 a 19 anos. De acordo com os pesquisadores, os voluntários achavam que era impossível ficar mais de um dia sem celular. No Brasil, a realidade não é diferente. Existem cerca de 276 milhões de aparelhos celulares com linhas ativas no país, o que ultrapassa em mais de 70 milhões o número de brasileiros.

De acordo com a pesquisadora Anna Lucia Spear King, do Laboratório de Pânico e Respiração do Instituto de Psiquiatria da UFRJ, 34% dos entrevistados que não possuem problemas psicológicos dizem sentir alto grau de ansiedade quando estão longe do celular. Outros 54% disseram sentir pavor em ficar sem o aparelho. A nomofobia não costuma aparecer sozinha, sendo associada aos conhecidos transtornos de ansiedade.

Com a popularidade dos telefones, as revistas Time e Qualcomm pesquisaram sobre o assunto em diferentes países e perceberam que o uso do celular está cada vez maior. Para realizar este estudo, cerca de cinco mil pessoas foram entrevistadas. Dessas, 79% relatou se sentir mal sem o telefone. A pesquisa também analisou o nosso país e os resultados mostraram que 58% usa o celular a cada 30 minutos e 35% a cada dez minutos.

Fonte: jornalciencia





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