Atuação dos IECA na Aterosclerose


A angiotensina II (AII) promove disfunção endotelial por meio de uma variedade de ações que influenciam os diversos estágios de seu desenvolvimento. A AII estimula a expressão de moléculas de adesão, o recrutamento de leucócitos e de macrófagos por meio da ativação de substâncias quimiotáticas – as quimiocinas, que regulam não só a migração, mas também o crescimento e a ativação dessas células.

A AII, via receptor AT1, estimula a produção de citocinas pró- inflamatórias, como a IL-6. Na aterosclerose, a IL-6 atua promovendo proliferação do músculo liso vascular e estimulando enzimas que degradam a matriz celular, como metaloproteinases, as quais estão relacionadas com a ruptura da placa aterosclerótica e com a migração de células musculares.

A AII também estimula a deposição de matriz extracelular, ativando a fibronectina e o colágeno, componentes envolvidos na reorganização da matriz extracelular. Vários estudos clínicos têm confirmado a eficácia do tratamento anti-hipertensivo com o bloqueio farmacológico do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), tanto com o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) como de antagonistas de receptores AT1.

Usualmente, os efeitos benéficos dos IECA são atribuídos à redução dos níveis de AII. No entanto, o mecanismo das ações cardiovasculares dessa classe de fármacos parece ser bem mais complexo do que anteriormente se acreditava. Estudos sugerem que o ramipril pode retardar a progressão da aterosclerose e, com isso, reduzir a incidência de eventos cardiovasculares. Resta a dúvida quanto ao efeito ser de todo o grupo farmacológico ou específico.

Fonte: unieuro.edu.br




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