Espironolactona x Digoxina


Espironolactona é um diurético poupador de potássio, tendo como mecanismo de ação o antagonismo da aldosterona.

Digoxina é um glicosídeo digitálico indicado no tratamento de arritmias e insuficiência cardíaca congestiva. Altera a distribuição iônica através da membrana celular, produzindo aumento da contratilidade do miocárdio.

Interação: Foi demonstrado que espironolactona aumenta a meia-vida da digoxina, fato que exige atenção se houver associação destes fármacos, devido ao índice terapêutico estreito da digoxina e, consequentemente, risco de toxicidade digitálica.

Sintomas de intoxicação por digoxina incluem distúrbios gastrointestinais (anorexia, náuseas e vômitos), neurológicos (confusão mental) e cardíacos (bloqueios átrio-ventriculares, extra-sístoles ventriculares polimórficas frequentes e taquicardia atrial).




Insuficiência cardíaca e números de adesão ao tratamento

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A insuficiência cardíaca (IC) representa, atualmente, uma das mais prevalentes doenças do sistema cardiovascular, acarretando elevados custos sociais e econômicos. Nos Estados Unidos existem, nos dias atuais, cinco milhões de pessoas portadoras da doença, com 550 mil novos casos diagnosticados anualmente.

No Brasil, a IC descompensada é responsável por 3,18% das internações hospitalares e por 6,97% dos óbitos desses pacientes. Também responde por 19,6% das causas de internação por doenças cardiovasculares, que equivalem a 11,7% do total de admissões hospitalares no país. Nas duas últimas décadas houve notório progresso no tratamento da IC.

A introdução dos agentes betabloqueadores e dos inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) provocou nítida mudança no comportamento clínico dos pacientes, bem como trouxe a perspectiva de índices de sobrevida mais promissores.

Grandes estudos mostraram relevantes reduções da mortalidade como nunca antes havia acontecido no tratamento da IC. As possibilidades de otimização terapêutica e clínica, entretanto, encontra como obstáculo a baixa adesão dos pacientes ao tratamento. Estima-se que 54% das hospitalizações por IC poderiam ser evitadas com melhor aderência terapêutica.

Aliada ao subtratamento, a subdosagem também não permite alcançar os resultados obtidos pelos grandes estudos. Foi demonstrado que 63% de pacientes alemães portadores de IC fazem uso contínuo de IECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) e betabloqueadores. Esses pacientes apresentaram redução de 40% sobre internação hospitalar por IC descompensada.

Fonte: scielo.br




Azitromicina pode causar arritmias potencialmente fatais


O Food and Drug Administration (FDA) alerta que a azitromicina pode causar alterações na atividade elétrica cardíaca, produzindo ritmo irregular potencialmente fatal.

Os pacientes com maior risco de desenvolver esta condição incluem aqueles com fatores de risco conhecidos, tais como prolongamento do intervalo QT, baixos níveis sanguíneos de potássio ou magnésio ou ainda o uso prévio de medicamentos que tratam arritmias.

Foi relatado aumento nas mortes cardiovasculares em pessoas tratadas com um curso de cinco dias de azitromicina em comparação com as pessoas tratadas com a amoxicilina ou ciprofloxacino. Os riscos de morte cardiovascular associados ao tratamento com o levofloxacino foram semelhantes aos associados com o tratamento com a azitromicina.

Os profissionais de saúde devem considerar o risco de torsades de pointes e ritmos cardíacos fatais com o uso da azitromicina quando se levam em conta as opções de tratamento para pacientes que já possuem algum risco para eventos cardiovasculares. O FDA observa que o potencial risco de prolongamento do intervalo QT com a azitromicina deve ser colocado em contexto apropriado ao escolher uma medicação antibacteriana.

Fármacos alternativos do grupo dos macrolídeos, ou não-macrolídeos, tais como as fluoroquinolonas, também têm o potencial de prolongamento do intervalo QT ou outros significativos efeitos que devem ser observados no momento da escolha de um antibacteriano.

Fonte: news.med.br




Fatores que influenciam a imunogenicidade


Estranheza
O sistema imune normalmente discrimina entre o próprio e não-próprio de modo que somente moléculas estranhas são imunogênicas.

Tamanho
Não há um tamanho absoluto acima do qual uma substância será imunogênica. Entretanto, em geral, quanto maior a molécula, mais imunogênica ela poderá ser.

Composição Química
Em geral, quanto mais complexa quimicamente a substância for, mais imunogênica ela será. Os determinantes antigênicos são criados pela sequência primária dos resíduos no polímero ou pela estrutura secundária, terciária ou quaternária da molécula.

Forma física
Em geral antígenos particulados são mais imunogênicos do que os solúveis e antígenos denaturados mais imunogênicos do que a forma nativa.

Degradabilidade
Antígenos que são facilmente fagocitados são geralmente mais imunogênicos. Isso porque para a maioria dos antígenos o desenvolvimento de uma resposta imune exige que o antígeno seja fagocitado, processado e apresentado a células T auxiliares por uma célula apresentadora de antígeno (APC).

Fatores Genéticos
Algumas substância são imunogênicas em uma espécie, mas não em outra. Similarmente, algumas substâncias são imunogênicas em um indivíduo, mas não em outros (isto é, responsivos e não responsivos). As espécies ou indivíduos podem ser desprovidos ou terem alterados genes que codificam para os receptores de antígeno nas células B e T ou eles podem não ter os genes apropriados necessários para a APC apresentar o antígeno às células T auxiliares.

Idade
Idade também influencia a imunogenicidade. Usualmente os muito jovens e os muito idosos têm diminuída a habilidade de montar uma resposta imune em resposta a um imunógeno.

Dose
A dose de administração de um imunógeno pode influenciar sua imunogenicidade. Há uma dose de antígeno acima ou abaixo da qual a resposta imune não será ótima.

Via
Geralmente a via subcutânea é melhor que a via intravenosa ou intragástrica. A via de administração do antígeno também pode alterar a natureza da resposta.

Adjuvantes
Substâncias que podem aumentar a resposta imune a um antígeno são chamadas adjuvantes. O uso de adjuvantes, entretanto, é freqüentemente prejudicado pelos efeitos colaterais, tais como febre e inflamação.

Fonte: microbiologybook.org




Tipo sanguíneo x Infecções


Em meados do século 20, pesquisadores começaram a encontrar diversas associações relacionadas aos tipos de sangue e infecções, e essa lista continua a crescer. “Ainda há muitas associações encontradas entre grupos sanguíneos e infecções, cânceres e uma variedade de outras doenças“, disse Pamela Greenwell, da Universidade de Westminster.

Pessoas em grupo A, por exemplo, são mais propensas a desenvolverem câncer pancreático e leucemia, bem como infecções como varíola, doenças cardíacas e malária. Já as de tipo O, são mais propensas a desenvolverem úlceras e ruptura nos tendões de Aquiles.

Curiosamente, algumas dessas doenças sequer estão relacionadas ao sangue. A solução para o mistério, em particular, é que as células sanguíneas não são as únicas células do corpo a produzir antígenos. Eles também são produzidos pelos vasos sanguíneos, vias aéreas, pele e cabelo, por exemplo.

Também é possível que a relação seja um indício de que esta variedade de sangue tenha surgido há milhões de anos, quando nossos antepassados foram confinados à condição de terem inúmeros patógenos. Alguns deles podem ter-se adaptado para explorar cada um dos diferentes antígenos do sangue.

Fonte: Science Alert




Metformina na obesidade e resistência à insulina em adolescentes


A obesidade, além de ser considerada a desordem mais comum do mundo desenvolvido, apresenta-se com maior dimensão na juventude quando comparada aos adultos. Sua prevalência tem aumentado drasticamente na última década, tornando-se hoje uma epidemia de proporções mundiais. Essa “epidemia de obesidade” é de grande impacto na saúde pública e pode resultar em aumento do risco para doenças cardiovasculares prematuras.

Na criança, a obesidade é associada à hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemia, aumento da resistência à insulina, aumento do risco para diabetes mellitus tipo 2 (DM2), esteatose hepática, apneia do sono e problemas psicológicos que podem levar a depressão.

Suas consequências imediatas incluem a discriminação social, baixa autoestima e atraso acadêmico. Em relação à DM2, na maioria dos casos ela é iniciada com excesso de peso, resistência à insulina e dislipidemia, avançando através de uma fase de jejum ou de hiperglicemia pós-prandial (intolerância à glicose) antes do aparecimento de sintomas clínicos.

Indivíduos resistentes à insulina que compensam com hiperinsulinemia podem escapar da diabetes mellitus, porém ainda são propensos a outras complicações, como a aterosclerose precoce, a progressão da obesidade, acantose nigricans, hipercoagulabilidade, síndrome dos ovários policísticos, infiltração gordurosa do fígado, glomeruloesclerose segmentar focal e elevação na taxa de câncer.

O aumento dos níveis de insulina em jejum e de resistência à insulina durante a adolescência são os principais preditores de DM2 no adulto, sendo que o segundo índice sozinho pode ser um determinante de risco cardiovascular. Além disso, o excesso de gordura corporal está associado com a resistência à insulina e com a disfunção do metabolismo dos carboidratos, podendo-se prever o desenvolvimento de DM2 e/ou síndrome metabólica em crianças.

Sabe-se por inúmeras investigações que a intervenção intensiva no estilo de vida por dieta e exercício físico pode promover a perda de peso e diminuir a resistência à insulina, reduzindo o risco de desenvolver a DM2. Apesar de ser a primeira escolha terapêutica para a obesidade, na prática clínica, poucos pacientes obtêm resultados satisfatórios. 

A metformina é um medicamento tradicionalmente usado como agente hipoglicemiante para adultos e crianças maiores que 10 anos com DM2 ou com resistência à insulina. Embora ainda não seja aprovada para o tratamento da obesidade em crianças, seu uso off-label pode ser eficaz na perda de peso e em amenizar a resistência à insulina, tornando-se popular por sua segurança e por seus múltiplos benefícios cardiovasculares e metabólicos

Fonte: Revista UNILUS


Mecanismos anti-hipertensivos de betabloqueadores


O sistema nervoso simpático, o principal alvo da atividade betabloqueadora, é uma das vias centrais da fisiopatologia da hipertensão arterial, tanto pelos efeitos sobre o coração e os vasos quanto pelas interações com o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Cerca de 20% a 30% dos hipertensos primários têm como principal componente, no mecanismo da hipertensão arterial, o aumento da atividade do sistema nervoso simpático. Assim, o uso de betabloqueadores para o tratamento da hipertensão arterial surge como opção terapêutica com fundamento fisiopatológico muito evidente.

Há evidências bem estabelecidas de que os betabloqueadores reduzem efetivamente ambas as pressões, sistólica e diastólica, e também a hipertensão sistólica isolada. O mecanismo exato para a redução da pressão arterial é complexo e não totalmente conhecido.

O bloqueio dos receptores β1 adrenérgicos cardíacos causa redução da frequência cardíaca e da contratilidade, com a consequente redução do débito cardíaco, enquanto a ação nas células justaglomerulares renais diminui a liberação de renina. Também existem relatos de que os betabloqueadores promovem readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.

Já os betabloqueadores de geração mais recente, como carvedilol e nebivolol, apresentam ação vasodilatadora associada, o que implicaria melhor efeito anti-hipertensivo, embora não existam estudos comparativos entre esses novos fármacos e os betabloqueadores mais antigos.

Fonte: departamentos.cardiol.br


Clonazepam contra o zumbido


A otorrinolaringologista Jeanne Oiticica, chefe do grupo de pesquisa em Zumbido do HC-FMUSP e responsável pelo Ambulatório de Surdez Súbita do Departamento de Otorrinolaringologia da FMUSP, informa se a utilização do clonazepam como medicamento é mesmo eficaz para a redução do zumbido.

Segundo a especialista, o cérebro de um paciente com zumbido é completamente diferente do cérebro de um paciente que não é acometido por este distúrbio. O desequilíbrio entre a liberação de substâncias químicas inibitórias e excitatórias é o que mais se destaca. No cérebro humano, a principal substância química inibitória e que, portanto, reduz a atividade cerebral é o GABA, e a principal substância química excitatória, que aumenta a atividade cerebral, é o GLUTAMATO.

Em parte dos pacientes com zumbido crônico persistente, a balança acaba pesando mais para a liberação de substâncias químicas excitatórias ou para a redução na liberação de substâncias químicas inibitórias.

O clonazepam age aumentando, no cérebro, a quantidade de substâncias químicas inibitórias. Portanto, ele pode funcionar em alguns pacientes, proporcionando alívio. Além disso, um distúrbio comum frequente nos pacientes com zumbido crônico é a insônia ocasional, transitória ou crônica, correspondendo a um distúrbio que precisa ser tratado nestes pacientes. O clonazepam entra também como opção neste caso.

É evidente, entretanto, que este fármaco não deve ser usado de forma aleatória ou sem adequado acompanhamento médico, assim como o tempo de uso não deve ser indeterminado.

Fonte: deficienciaauditiva.com.br


Mecanismo de ação molecular da metformina


O principal efeito anti-hiperglicemiante da metformina consiste na redução da gliconeogênese hepática. Além disso, ela diminui a absorção gastrointestinal de glicose, aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos muscular e adiposo e melhora indiretamente a resposta da célula β à glicose por reduzir a glicotoxicidade e os níveis de ácidos graxos livres.

Nos tecidos periféricos, a metformina facilita o transporte de glicose por aumentar a atividade da tirosina-quinase nos receptores de insulina e a translocação de transportadores de glicose para a membrana celular. Em adição, um efeito protetor nas células β tem sido demonstrado em ensaios in vitro.

Em nível molecular, a metformina gera muitos dos seus efeitos a partir da ativação (exceto no hipotálamo) da proteína quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK). A AMPK tem uma importante função na regulação do metabolismo e controla tanto o gasto de energia como o apetite.

O mecanismo pelo qual a metformina ativa essa enzima não é totalmente conhecido; entretanto, foi demonstrado que as biguanidas ativam a AMPK indiretamente via inibição do complexo I da cadeia respiratória, o que resulta em um aumento da relação AMP/ATP. De qualquer forma, isso é controverso, já que alguns experimentos in vitro não encontraram grandes mudanças nas concentrações desses nucleotídeos.

Além disso, foi proposto um caminho diferente, no qual a AMPK é ativada via aumento de espécies reativas ao nitrogênio (RNS). A serina-treonina quinase (LKB1), uma enzima que tem sua atividade aumentada pela metformina, também é requerida na ativação da AMPK e sua atividade parece ser modulada por RNS.

Fonte: researchgate.net


Farmacogenética: origem e perspectivas


Garrod, no início do século XX, foi pioneiro ao propor que medicamentos sofrem biotransformação, da mesma maneira que substratos endógenos e que defeitos nestas rotas poderiam alterar sua concentração e ação. Entretanto, somente em 1957 foi documentado pela primeira vez o conceito de que defeitos herdados no metabolismo de fármacos podiam explicar as diferenças individuais na resposta farmacológica.

Dois anos depois, Friedrich Vogel cunhou o termo ‘farmacogenética’. A partir da década de 90, com o desenvolvimento do Projeto Genoma Humano, maiores subsídios começaram a ser fornecidos para o estabelecimento desta nova área. Hoje, 23 milhões de Single Nucleotide Polymorphism (SNPs) são estimados no nosso genoma, além de milhares de inserções, deleções, e VNTRs (variable number of tandem repeat polymorphisms).

A ideia de que muitos destes polimorfismos podem estar envolvidos com a resposta a medicamentos tem resultado em várias associações entre polimorfismos e genes que codificam enzimas metabolizadoras, proteínas transportadoras ou receptores com diferenças na resposta a muitos fármacos. Em linhas gerais, a farmacogenética representa o estudo da resposta farmacológica do indivíduo segundo o genótipo, tanto no que diz respeito à eficácia como a efeitos adversos.

A abordagem envolve a análise de genes individuais denominados ‘candidatos’, os quais são selecionados para estudo a partir do conhecimento prévio de alvos ou caminhos metabólicos do fármaco utilizado. Como o efeito de um medicamento é determinado pela ação de vários genes, a farmacogenética se propõe a desenvolver modelos poligênicos capazes de predizer a resposta farmacológica e toxicidade em pacientes individuais.

No futuro, a farmacogenética, aliada às ferramentas de biologia molecular, bioinformática e bioestatística, poderá mudar de forma significativa a conduta terapêutica para várias doenças.

Fonte: researchgate.net




Antagonistas do cálcio na vertigem


São fármacos que bloqueiam os canais lentos do cálcio. Entre as substâncias mais utilizadas, temos a cinarizina e a flunarizina.

A cinarizina e a flunarizina são derivadas da piperazina e, além de bloquear os canais lentos de cálcio, também bloqueiam os receptores H1 da histamina. A cinarizina é um bloqueador seletivo da entrada dos canais de cálcio e também tem atividade anti-histamínica e antisserotoninérgica. A flunarizina é um derivado da cinarizina, com maior potência.

São substâncias bastante eficazes, mas seu uso prolongado pode induzir distúrbios do movimento (parkinsionismo) e depressão. Existe relação direta entre o tempo de uso da cinarizina e da flunarizina (geralmente, mais de 6 meses), a idade avançada (mais de 50 anos) e o surgimento dos distúrbios de movimento (Parkinson surge, em média, após 16 meses de uso).

Fonte: uerj


Ondansetrona nas náuseas e vômitos gestacionais


A ondansetrona, um antagonista dos receptores de 5-hidroxitriptamina tipo 3 (5-HT3), é geralmente utilizada quando outros medicamentos não foram efetivos no tratamento de náuseas e vômitos intensos.

Um estudo caso-controle realizado em um banco de dados populacional multicêntrico (National Birth Defects Prevention Study - NBDPS) encontrou uma associação entre o uso de ondansetrona no primeiro trimestre e fenda palatina.

Em outro estudo, usando dados do Registro Médico de Nascimentos e do Registro Nacional de Pacientes da Dinamarca, foi estabelecida uma corte histórica nacional que incluiu todas as gestações de partos não gemelares (nascidos vivos, natimortos ou que terminaram em abortamento) ocorridas entre 1º de janeiro de 2004 e 31 de março de 2011.

Foram usadas as informações do Registro Nacional de Prescrição para a identificação das prescrições usuais de ondansetrona. A exposição ocorreu em 1.970 de 608.385 gestações (0,3%) e as análises não evidenciaram associação desse antiemético com risco aumentado de desfechos fetais desfavoráveis (abortamento espontâneo, natimortos, defeitos congênitos maiores, parto prematuro ou recém-nascidos com baixo peso).

No entanto, os autores, ao apontar as fragilidades do estudo, reconhecem que o mesmo não teve poder estatístico para avaliar o risco de defeitos individuais e admitem a necessidade de estudos adicionais para melhor investigar a associação entre ondansetrona e fenda palatina.

Fonte: moreirajr.com.br


O mecanismo "chave-fechadura" enzimático


Na catálise de uma reação química, as enzimas interagem com os substratos, formando com eles, temporariamente, o chamado complexo enzima-substrato.

Na formação das estruturas secundária e terciária de uma enzima, acabam surgindo certos locais na molécula que servirão de encaixe para o alojamento de um ou mais substratos, do mesmo modo que uma chave se aloja na fechadura.

Esses locais de encaixe são chamados de sítio ativo e ficam na superfície da enzima. Ao se encaixarem nos sítios ativos, os substratos ficam próximos um do outro e podem reagir mais facilmente.

Assim que ocorre a reação química com os substratos, desfaz-se o complexo enzima-substrato, liberam-se os produtos e a enzima volta a atrair novos substratos para a formação de outros complexos..

Fonte: sobiologia.com.br



Anti-histamínicos na vertigem


O dimenidrinato é um potente supressor da função vestibular e antiemético. As contraindicações ao seu uso incluem hipersensibilidade, glaucoma, asma, bronquite crônica, enfisema e hipertrofia prostática.

Deve ser administrado com precauções quando do uso concomitante de álcool, depressores do Sistema Nervoso Central (SNC) e inibidores da monoamino-oxidase (MAO). Os efeitos colaterais incluem sonolência, secura da boca, nariz e garganta. Seu uso prolongado prejudica a compensação labiríntica.

A meclizina é um anti-histamínico com propriedades anticolinérgicas. É também um supressor vestibular e antiemético, mas a contraindicação ao seu uso se refere apenas às reações de hipersensibilidade. Entretanto, deve-se ter cuidado na sua administração em presença de hipertrofia prostática, glaucoma e obstrução gastroduodenal.

Como tem propriedades anticolinérgicas, pode produzir confusão, perda de memória, boca seca, olhos secos, incontinência urinária e constipação, além de sonolência, aumento de peso, fadiga e visão borrada. Seu uso pode retardar a compensação vestibular.

Fonte: uerj




Enzimas


A vida depende da realização de inúmeras reações químicas que ocorrem no interior das células e também fora delas. Por outro lado, todas essas reações dependem, para a sua realização, da existência de uma determinada enzima. As enzimas são substâncias do grupo das proteínas e atuam como catalisadores de reações químicas.

Catalisador é uma substância que acelera a velocidade de ocorrência de uma certa reação química. Muitas enzimas possuem, além da porção proteica propriamente dita, constituída por uma sequência de aminoácidos, uma porção não-proteica.

O mecanismo de atuação da enzima se inicia quando ela se liga ao reagente, mais propriamente conhecido como substrato. É formado um complexo enzima-substrato, instável, que logo se desfaz, liberando os produtos da reação.

Para a ocorrência de uma reação química entre duas substâncias orgânicas que estão na mesma solução é preciso fornecer certa quantidade de energia, geralmente na forma de calor, favorecendo o encontro e a colisão entre elas. A energia também é necessária para romper ligações químicas existentes entre os átomos de cada substância, favorecendo, assim a ocorrência de outras ligações químicas e a síntese de uma nova substância a partir das duas iniciais.

Essa energia de partida, que dá um “empurrão” para que uma reação química aconteça, é chamada de energia de ativação e possui um determinado valor.

Fonte: sobiologia.com.br




As Cefalosporinas


Foram isoladas de culturas de Cephalosporium acremonium de um esgoto na ilha italiana de Sardenha em 1945 pelo italiano Giuseppe Brotzu. Mais tarde (1948) ele isolou o fungo Cephalosporium Acremonium, que constituiu uma fonte de 3 cefalosporinas (3 antibióticos): cefalosporina N e C que são quimicamente relacionados às penicilinas, e a cefalosporina P, um antibiótico esteroide que se assemelha ao ácido fusídico.

A modificação das correntes laterais fixas ao núcleo das cefalosporinas produziu proliferação extraordinária de compostos novos para o uso clínico, chegando a adquirir grande importância no tratamento de infecções bacterianas. As cefalosporinas são classificadas por gerações de acordo com a atividade antimicrobiana.

As cefalosporinas de primeira geração (ex: cefalexina) são caracterizadas por espectro de ação antimicrobiana mais estreito, atuando predominantemente sobre bactérias gram-positivas; são ativas também contra estafilococos produtores de penicilinase. As cefalosporinas de segunda geração (ex: cefuroxima) são pouco menos ativas que as de primeira geração contra bactérias gram-positivas, porém são mais eficazes contra bactérias entéricas gram-negativas.

As cefalosporinas de terceira geração (ex: ceftriaxona) possuem o maior espectro de ação contra bactérias gram-negativas, inclusive com certa estabilidade na presença de betalactamases; porém são menos ativas contra bactérias gram-positivas. Cefalosporinas de 4ª geração (ex: cefepima) reúnem as vantagens da 1ª e 3ª geração, apresentando boa atividade tanto sobre microorganismos gram-positivos quanto gram-negativos.

Todas as cefalosporinas são estáveis na presença da lactamase e possuem atividade contra bacilos gram-negativos aeróbios superior em relação às aminopenicilinas (amoxicilina e ampicilina). As cefalosporinas têm estrutura semelhante à de um importante componente da parede celular bacteriana, o peptidoglicano. A ação destes antimicrobianos consiste na inibição da ligação final do peptidoglicano, impedindo a formação da parede celular nos patógenos.

A bactéria, então, não é capaz de manter sua morfologia, nem o equilíbrio osmótico com o meio externo. Como agem sobre a formação de parede bacteriana, as cefalosporinas são especialmente ativas em bactérias em fase de multiplicação. As vias de administração podem ser oral, intramuscular ou intravenosa. A eliminação ocorre por via renal, ocorrendo também metabolização hepática.

Fonte: faef.revista.inf.br




Omeprazol - risco aumentado de ataque cardíaco


Um estudo mostrou que pessoas que tomam inibidores da bomba de prótons (IBP) – fármacos que suprimem a secreção de ácido gástrico por meio de inibição específica da enzima H+/K+-ATPase na superfície secretora da célula parietal gástrica – mesmo saudáveis, estão sob risco de um ataque cardiáco. A análise dos registros dos pacientes não prova que o fármaco seja culpado, mas os autores do estudo dizem que a conexão é preocupante. 

Os IBPs reduzem a quantidade de ácido produzido pelo estômago e são usados ​​para tratar o refluxo gastroesofágico, condição na qual o ácido do estômago alcança o esôfago, causando sensação de queimação no peito. São fármacos também prescritos para tratar úlceras estomacais. Apesar de sua despreocupada frequência de uso, são fármacos apontados como potenciais à produção de danos cardíacos

Equipes das universidades de Stanford e Houston Methodist, nos EUA, revisaram os registros médicos de um determinado número de pacientes para encontrar pessoas que tinham sido diagnosticadas com azia. Então, compararam a saúde do coração daqueles que tomam IBPs com aqueles que não usaram estes fármacos. A pesquisa revelou que pacientes em uso de IBPs estavam entre 16% a 21% mais propensos a ter um ataque cardíaco.

Um motivo que se pode associar os IBPs aos danos cardíacos, segundo os pesquisadores, é a alteração dos níveis de óxido nítrico, um gás que mantém as artérias flexíveis e saudáveis. De qualquer modo, os próprios cientistas afirmam que há necessidade de mais estudos para que afirmações neste sentido sejam bem colocadas.

Fonte: santacatarina24horas




Antidepressivos contra a dor crônica


Apesar da estreita associação entre dor crônica e depressão, sabe-se que o efeito do alívio da dor pelos antidepressivos é independente de suas propriedades de elevação do humor. Em uma meta-análise de 39 estudos controlados por placebos, os antidepressivos mostraram reduzir efetivamente a dor crônica.

Assim, eles proporcionam aos médicos uma opção eficaz no tratamento de condições de dor crônica. Tem sido documentado que os mesmos modulam a dor através do sistema nervoso central e do sistema nervoso periférico.

Os mecanismos envolvem o aumento da neurotransmissão de noradrenalina e serotonina (5- HT), ações em receptores opioides, adrenérgicos, 5-HT, GABA e N-metil-D-aspartato, assim como ativação de canais iônicos e possíveis efeitos nas citocinas inflamatórias.

Efeitos sobre os nociceptores periféricos, vias descendentes inibitórias da dor, sensibilização central e áreas do cérebro envolvidas na dor e no processamento emocional também são descritas.

Fonte: rbfarma.org.br


Trazodona - dinâmica e cinética


• Mecanismo de ação

O mecanismo de ação postulado para a trazodona envolve a inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina. A longo prazo ocorre a dessensibilização e diminuição no número de receptores beta-adrenérgicos e 5-HT2A. Apresenta atividade antagonista de receptores alfa-1-adrenérgicos e anti-histamínicos, mais relacionadas aos seus efeitos colaterais. O metabólito ativo também apresenta algum grau de atividade serotonérgica pós-sináptica.

• Farmacocinética

A trazodona é bem absorvida pelo trato gastrintestinal e, quando ingerida às refeições, ou imediatamente após, pode haver aumento na quantidade absorvida, redução na concentração máxima e aumento no tempo necessário para atingir pico plasmático. Em geral os picos plasmáticos são atingidos em duas horas. Apresenta alta ligação proteica (cerca de 90%) e sofre hidroxilação hepá- tica. Sua meia-vida é de 6-11 horas. A eliminação ocorre principalmente pela via renal (75%), tendo participação também da via biliar (20%).

Fonte: scielo.br




Fármacos que interferem na ação da levotiroxina


Segue abaixo relação prática com alguns fármacos que podem interferir no tratamento de reposição hormonal tireoidina com a levotiroxina. Na maioria dos casos, a possibilidade de interação não inviabiliza o tratamento, mas é sinônimo da necessidade de maior acompanhamento ao paciente, com medidas ajudarão a garantir a obtenção de bons resultados.

Carbamazepina - aumento na depuração da levotiroxina

Ciprofloxacino - redução da absorção intestinal da levotiroxina

Omeprazol - a redução da secreção ácida interfere na absorção da levotiroxina

Sulfato ferroso - ligação com a levotiroxina em nível intestinal, inibindo a absorção

Rifampicina - redução da concentração sérica de levotiroxina

Orlistate - redução da concentração sérica de levotiroxina

Hidróxido de alumínio - ligação com a levotiroxina em nível intestinal, inibindo a absorção

Fenobarbital - redução da concentração sérica de levotiroxina

Fonte: precepta.com.br


Conhece a Nomofobia?


Você tem dificuldade em ficar longe do seu celular? Ou então desbloqueia a tela diversas vezes apenas para ver ser tudo está em ordem? Se sim, fique esperto pois você pode ser uma pessoa nomofóbica. Trata-se do desconforto ou angústia provocada pela falta de comunicação proveniente de celulares ou computadores. Há casos de pessoas que deixam de fazer tarefas do dia ou de se divertir por causa do celular. Segundo os especialistas, essa pode ser a doença do futuro.

Mencionada pela primeira vez em 2012 na França, a nomofobia foi identificada em 34% dos jovens entre 15 a 19 anos. De acordo com os pesquisadores, os voluntários achavam que era impossível ficar mais de um dia sem celular. No Brasil, a realidade não é diferente. Existem cerca de 276 milhões de aparelhos celulares com linhas ativas no país, o que ultrapassa em mais de 70 milhões o número de brasileiros.

De acordo com a pesquisadora Anna Lucia Spear King, do Laboratório de Pânico e Respiração do Instituto de Psiquiatria da UFRJ, 34% dos entrevistados que não possuem problemas psicológicos dizem sentir alto grau de ansiedade quando estão longe do celular. Outros 54% disseram sentir pavor em ficar sem o aparelho. A nomofobia não costuma aparecer sozinha, sendo associada aos conhecidos transtornos de ansiedade.

Com a popularidade dos telefones, as revistas Time e Qualcomm pesquisaram sobre o assunto em diferentes países e perceberam que o uso do celular está cada vez maior. Para realizar este estudo, cerca de cinco mil pessoas foram entrevistadas. Dessas, 79% relatou se sentir mal sem o telefone. A pesquisa também analisou o nosso país e os resultados mostraram que 58% usa o celular a cada 30 minutos e 35% a cada dez minutos.

Fonte: jornalciencia





Piroxicam e dismenorreia primária


Em um estudo conduzido com o objetivo de se avaliar o piroxicam como fármaco de escolha para tratar a dismenorreia primaria, 40 pacientes foram acompanhadas durante três periodos menstruais seguidos, na posologia de 40mg (dois primeiros dias) seguida de 20mg (dois dias seguintes) sempre em dose única diaria.

No primeiro periodo de tratamento, do total das pacientes, 30 (75%) não sentiram mais dor ou, no caso da queixa, foi descrita com leve intensidade. No segundo periodo, este número se elevou para 36 pacientes (90%) e, no terceiro período, para 37 (92,5%) do total de 40 pacientes tratadas.

Somente uma paciente (2,5%) apresentou dor de intensidade leve antes do tratamento. Houve diminuição da severidade com os períodos de tratamento e regressão precoce da dor (a partir da quarta hora do primeiro dia de tratamento).Os sintomas associados e o índice de absenteísmo também diminuíram significativamente.

Reações adversas leves (epigastralgia, pirose etc) ocorreram em 6 pacientes (15%). Os dados obtidos conduziram os pesquisadores à conclusão de considerar o piroxicam como fármaco de escolha para o tratamento da dismenorreia primária.

Fonte: bases.bireme.br





Efeitos antinociceptivos da dipirona (centrais e periféricos)


Efeito Antinociceptivo Periférico

Analgesia: a dipirona controla a hiperalgesia decorrente da lesão tecidual, por ativação dos canais de K+ sensíveis ao ATP e por inibição da adenilatociclase por substâncias hiperalgésicas; também por bloqueio direto do influxo de cálcio no nociceptor;

Anti-inflamatório (altas concentrações): bloqueio das COX 1-2 (doses elevadas) reduz síntese de PGs e da NO-sintase. Interfere na produção de citocinas pro-inflamatórias; redução de radicais superóxidos.

Efeito Antinociceptivo Central

Antipirético: a potente propriedade antipirética decorre da capacidade de inibição da COX-3 na síntese de prostaglandina e no sistema nervoso central (SNC), notadamente no hipotálamo.

Ação analgésica: também é exercida pelos dois metabólitos ativos (4-MAA e 4-AA) que são capazes de inibir as COX 1,2 e 3 e atuar em vários níveis sinergicamente. Estudos atribuem à dipirona ação sobre áreas talâmicas, bulbo, sobre a substância periaquedutal cinzenta e de maneira relevante no corno dorsal espinhal. Há ativação de circuitos opioidérgicos e também é relevante a atuação antiálgica no sistema descendente inibitório bulboespinhal noradrenérgico e serotoninérgico.

Fonte: associacaoamigosdagrandeidade.com





Dor e Analgesia


A dor é uma experiência comum à história da humanidade, sempre ligada a ideias magicodemoníaca-religiosas e ao empirismo medieval-renacentista, até sua abordagem “médico-científica” nos séculos XX e XXI. Mesmo sendo considerada modernamente como 5º sinal clínico, a sensação de dor é um sintoma subjetivo marcado por uma ampla variabilidade individual em função do genoma e do aprendizado nóxico prévio.

Uma gama de fatores pode modificar a sua qualidade: idade, sexo, raça, hora do dia, privação de sono, estresse, gravidez, depressão, entre outros. A síntese de modernos analgésicos e anti-inflamatórios no século passado, novos procedimentos terapêuticos invasivos, bem como a adoção de métodos analgésicos coadjuvantes e alternativos têm sido determinantes na atual qualidade estratégica de atendimento à dor aguda em pronto-atendimento, enfermaria cirúrgica e UTI.

Os anestesiologistas lidam mais assiduamente com o tratamento e controle da dor aguda por lesão traumática, dor pós-operatória, mialgia, cefaleia pós-raquianestesia, odontalgia, cólica nefrética, biliar e menstrual. A dor aguda é autorreferente, autolimitada, de curta duração e está sempre relacionada a uma causa determinante.

Embora o fenômeno álgico agudo apresente características protetoras ao biopsiquismo e à integridade do paciente, a dor pós-operatória persistente e não adequadamente tratada tem repercussões nefastas pós-operatórias a nível comportamental, metabólico, hemostático e imunológico.

Fator limitante da capacidade operacional e comprometedora temporária da qualidade de vida do paciente, a dor é responsável por prejuízos psicológicos como ansiedade e depressão, além de provocar perdas econômicas e distanciamento do afeto familiar ao retardar a alta hospitalar.

Fonte: associacaoamigosdagrandeidade.com





Sertralina - cinética e dinâmica


Farmacocinética

A sertralina é lentamente absorvida após a administração oral e a taxa de absorção não é afetada pela dose. Contudo, a administração simultânea com alimento acarreta em pico de concentração plasmática maior; por este motivo, recomenda-se o uso do fármaco às refeições para assegurar níveis de absorção satisfatórios.

O pico plasmático ocorre cerca de 7h após a administração e sua concentração é proporcional à dose. A meia-vida é de 26h e, como permanece constante, permite a tomada em dose única. A estabilização plasmática é obtida em 7 dias de tratamento.

Depois de absorvida, a sertralina é intensamente metabolizada. A desmetilação parcial forma o metabólito primário, desmetilsertralina, um composto clinicamente inativo que é posteriormente metabolizado em alfa-hidroxi-cetona. Metabólitos conjugados são então excretados pela urina ou bile.

A farmacocinética da sertralina não se altera com a idade.

Farmacodinâmica

Inibidor seletivo da recaptação da serotonina sináptica, com especificidade maior se comparada à fluvoxamina e à fluoxetina, fármacos encontrados no mesmo grupo (ISRS).





Sistema Endócrino - Hormonal (pdf)


Material em pdf com informações sobre endocrinologia

Clique para ler: Sistema Endócrino


Sobre o Dimenidrinato


O dimenidrinato é um fármaco indicado para prevenção e alívio de náuseas e vômitos causados no pré e pós-operatórios do trato gastrintestinal ou por movimentos não habituais, como viagens de navio, avião ou ônibus.

Dentre as reações adversas causadas pelo dimenidrinato, a mais frequente é a sedação, podendo ocorrer também ressecamento da boca e vias respiratórias, retenção e aumento da frequência urinária e dor ou ardor ao urinar. Está disponível no mercado nas formas de comprimido, solução oral e injetável.

O dimenidrinato é contraindicado para pacientes que possuem deficiência enzimática do grupo heme no fígado ou medula óssea (indivíduos porfíricos) e para crianças menores de dois anos de idade. Para crianças acima de dois anos de idade o dimenidrinato pode ser usado na forma de solução oral. Já a apresentação em comprimido deve ser utilizada apenas a partir dos 12 anos.

Deve-se evitar o uso do dimenidrinato em associação com bebidas alcoólicas, sedativos ou tranquilizantes, pois podem potencializar os efeitos depressores dessas substâncias sobre o sistema nervoso central, como a sedação. Há evidências de que o dimenidrinato pode causar tolerância, levando os pacientes a tomarem doses cada vez maiores para obter o efeito desejado após alguns dias de tratamento.

Fonte: cemedmg.wordpress.com

YouTube: https://www.youtube.com/channel/UCZhfi7p4FFhIHYVaFyxMjJw


Fármacos que aumentam riscos cardiovasculares


O sumatriptano, indicado para o tratar crises de enxaqueca, é contraindicado em pacientes com doença arterial coronariana e em hipertensão descontrolada (tal qual a sibutramina). O mesmo vale para vários agentes agonistas alfa-adrenérgicos, como a oximetazolina e a nafazolina, que podem elevar a frequência cardíaca.

O isometepteno, vasoconstritor presente em um medicamento bastante conhecido, também está na lista de fármacos contraindicados a pacientes com doenças cardíacas. A sildenafila, usada para tratar a disfunção erétil, quando usada por pacientes com doença arterial coronariana em uso de nitratos, eleva o risco de infarto e AVC.

Um estudo recente sobre a glibenclamida despertou preocupação, devido à constatação de que ela aumenta não só o risco, mas também a letalidade de doenças cardiovasculares nos pacientes. Uma análise de mais de 1.300 pacientes admitidos em terapia intensiva na França mostrou que a mortalidade (mesmo ajustada a outros fatores de viés) dos usuários de glibenclamida foi quase o triplo quando comparada aos que usavam outros fármacos da mesma classe. Sabe-se que um dos seus efeitos sobre o músculo cardíaco é piorar a resposta à falta de oxigênio, podendo aumentar a área de infarto.

A bupropiona pode elevar a frequência cardíaca e a pressão arterial, especialmente quando associada a sistemas de nicotina transdérmicos. A semelhança no mecanismo de ação entre a sibutramina e a venlafaxina é notável, sendo que esta também pode aumentar a frequência cardíaca e a pressão arterial.

Obs: Este texto tem o propósito de apresentar alguns fármacos que podem aumentar o risco de consequências associadas a doenças cardiovasculares, porém não estão aqui descritas todas as substâncias com este potencial, da mesma forma que não se esgotam as informações, mesmo sobre os fármacos que surgem no texto. Deste modo, o caminho para agir de forma segura quando o assunto é medicamento é (e sempre será) a pesquisa.

Fonte: abeso.org.br





USP estuda uso de canabidiol como antidepressivo


Um estudo realizado na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP – USP) analisa medicamentos utilizados no tratamento de depressão e de ansiedade. O objetivo do estudo é entender o efeito de duas substâncias sob o cérebro: os endocanabinoides (receptores encontrados no sistema nervoso) e o CBD, ou canabidiol (substância encontrada na Cannabis).  

Segundo Alline de Campos, pesquisadora da FMRP-USP, uma das motivações da pesquisa é que grande parte dos antidepressivos disponíveis possuem um período de latência em média de 4 semanas. Significa dizer que o paciente sentirá a melhora de seus sintomas após um mês de tratamento. Isso, aliado ao grande número de efeitos adversos que esses fármacos podem causar, desestimulam o tratamento.

Alline explica que o estudo busca compreender se essas substâncias podem se tornar um alternativa para reduzir a latência, assim como os efeitos adversos dos fármacos disponíveis na atualidade. A pesquisadora afirma que a principal hipótese é a de que tanto o CBD quanto os antidepressivos aumentam a produção dos canabinóides endógenos, o que poderia auxiliar na resposta clínica dos pacientes que estariam sob esse tratamento.

Em testes realizados com modelos animais em situações de estresse crônico, a pesquisa indica que o uso tanto do CBD quanto dos endocanabinoides têm menor tempo de latência em relação aos outros medicamentos, reduzindo em média uma semana. Alline explica ainda que situações de estresse podem reduzir as sinapses, quadro que é recorrente entre pessoas com transtornos de ansiedade e depressão.

Pesquisas anteriores já haviam estudado os efeitos do CBD em pacientes com distúrbios psiquiátricos, tomando como exemplo os experimentos dos docentes Antônio Zurardi e Francisco Guimarães, da FMRP-USP, realizados em 1993. Estes já demonstravam que o CBD produzia efeitos ansiolíticos em voluntários sadios expostos a situação de estresse.

Fonte: jornaldocampus

Youtube: https://www.youtube.com/channel/UCZhfi7p4FFhIHYVaFyxMjJw


Sildenafila: risco de morte súbita?


Há relatos isolados de profissionais que atendem casos de morte súbita em motéis onde encontram, entre os pertences da vítima, embalagens de produtos farmacêuticos indicados para disfunção erétil, contendo sildenafila. Registros das equipes de emergência que poderiam ajudar a esclarecer a dimensão do problema são desconhecidos.

A aparente ocorrência de aumento de casos de morte súbita de homens em uso de sildenafila — paralelo ao extraordinário crescimento das vendas no país, de dois milhões de unidades/ano para 30 milhões, com o fim da vigência de sua patente — talvez mereça investigação.

O sinal de alerta tem a ver com a saúde da nossa coletividade. A sildenafila é um fármaco usado para duas indicações terapêuticas diferentes: hipertensão pulmonar e disfunção erétil. Recomendações técnicas preconizam comprimidos de 5mg ou 20mg no primeiro caso e de 25 a 100mg no segundo.

A hipertensão pulmonar reflete estados patológicos e a disfunção erétil associa-se a mudanças relacionadas ao envelhecimento, embora haja notícias de uso recreativo em adultos jovens. Assim como outras condições de saúde com importantes componentes culturais, tais como a anorexia, as cirurgias plásticas estéticas, o uso abusivo de tranquilizantes, antidepressivos e outros, a disfunção erétil é tema silenciado.

O silêncio sobre esta questão masculina pode ser resultado do eventual constrangimento pela perda funcional, ou ainda do forte machismo da nossa sociedade, associando desempenho sexual a vigor e poder.

Fontes: globo.com / Fiocruz





Qual antidepressivo usar na lactação?


Vários estudos demonstraram diminuição dos sintomas depressivos resultante de tratamento com ISRS no pós-parto, tais como a sertralina, a fluvoxamina, a paroxetina e a fluoxetina. Assim, os ISRS são considerados a terapia de primeira linha para depressão pós-parto. O grupo dos ISRS também é recomendado no tratamento do transtorno do pânico e transtorno obsessivo-compulsivo durante esse período.

Considerando o bom perfil de tolerabilidade, a eficácia em sintomas ansiosos, o maior número de casos estudados e a segurança para o recém-nascido em termos de efeitos adversos, a sertralina têm sido considerada a medicação de escolha para o tratamento da depressão pós-parto em mulheres que estão amamentando. Uma vez que certa preocupação quanto à possibilidade de teratogênese sob a forma de anomalias cardíacas relacionadas à paroxetina, tende-se a evitar essa medicação caso a mulher pretenda ter nova gravidez.

E, quanto àquelas situações em que a mulher já vem usando um antidepressivo ao longo da gravidez: deve-se trocar o medicamento utilizado por um “mais seguro” na lactação? Em primeiro lugar, é importante frisar que a descontinuação de um tratamento antidepressivo que seja essencial no pós-parto deve ser evitada (mudar para outro antidepressivo nesse período vulnerável pode ser problemático).

Assim, a questão da segurança para o bebê na lactação deve, preferencialmente, ser levado em consideração já quando o tratamento medicamentoso for iniciado, seja durante a gravidez ou até antes disso. Ou seja, para mulheres deprimidas em idade reprodutiva, mesmo que não estejam grávidas ou lactentes, a segurança perinatal na hora da prescrição deve ser uma variável de grande importância, já que o antidepressivo que estiver sendo eficaz tenderá a ser mantido durante todo o período de gestação e pós-parto.

Fonte: Associação Brasileira de Psiquiatria





Mecanismos anti-hipertensivos dos betabloqueadores


O sistema nervoso simpático, o principal alvo da atividade betabloqueadora, é uma das vias centrais da fisiopatologia da hipertensão arterial, tanto pelos efeitos sobre o coração e os vasos quanto pelas interações com o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Cerca de 20% a 30% dos hipertensos primários têm como principal componente, no mecanismo da hipertensão arterial, o aumento da atividade do sistema nervoso simpático. Assim, o uso de betabloqueadores para o tratamento da hipertensão arterial surge como opção terapêutica com fundamento fisiopatológico muito evidente.

Há evidências bem estabelecidas de que os betabloqueadores reduzem efetivamente ambas as pressões, sistólica e diastólica, e também a hipertensão sistólica isolada. O mecanismo exato para a redução da pressão arterial é complexo e não totalmente conhecido, mas alguns efeitos têm sido propostos.

O bloqueio dos receptores β1 adrenérgicos cardíacos causa redução da frequência cardíaca e da contratilidade, com a consequente redução do débito cardíaco, enquanto a ação nas células justaglomerulares renais diminui a liberação de renina. Também existem relatos de que os betabloqueadores promovem readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.

Já os betabloqueadores de geração mais recente, como carvedilol e nebivolol, apresentam ação vasodilatadora associada, o que implicaria melhor efeito anti-hipertensivo, embora sejam escassos os estudos comparativos entre esses novos fármacos e os betabloqueadores mais antigos.

Fonte: departamentos.cardiol.br





Metabolização dos glicocorticoides


A Metabolização dos glicocorticoides é essencialmente hepática, sendo especialmente importante a enzima 11-beta-hidroxi-desidrogenase, que hidroxila o carbono 11 da molécula de cortisona e prednisona, transformando-as na forma inativa para a forma ativa.

A cortisona 11-hidroxilada passa a ser hidrocortisona ou cortisol, e a 11-hidroxilação da prednisona resulta em prednisolona. Pacientes com alteração severa da função hepática poderiam ter alteração na enzima 11-beta-hidroxi-desidrogenase, por isso alguns autores recomendam nestes pacientes o uso de prednisolona ao invés da prednisona.

É importante salientar que a meia-vida plasmática não se correlaciona com a atividade biológica. A duração do efeito biológico é melhor expressada pelo período de supressão da síntese de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) após a administração de um glicocorticoide especifico.

Fonte: saudedireta.com.br





Videoaula: Absorção em 2 minutos

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Sobre a Azitromicina


A azitromicina é um antimicrobiano macrolídeo considerado essencial pelo Ministério da Saúde, presente nas últimas edições da Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME) e Formulário Terapêutico Nacional (FTN). Os macrolídeos podem ter efeito bactericida ou bacteriostático, dependendo de concentrações plasmáticas e teciduais, tamanho do inóculo e microrganismos infectantes.

Podem ser utilizados em pacientes alérgicos aos antibióticos betalactâmicos, por possuírem estrutura química diferente. As modificações estruturais em relação à eritromicina - o protótipo desta classe – conferiram à azitromicina maior estabilidade em meio ácido, aumento da penetração tecidual e de espectro antimicrobiano, melhor disponibilidade por via oral e maior duração do efeito, contribuindo para maior comodidade posológica.

Comparada aos outros macrolídeos, a azitromicina geralmente possui atividade maior contra bactérias gram-negativas do que contra gram-positivas. Possui atividade in vitro contra muitos organismos gram-positivos e gram-negativos aeróbios e anaeróbios; não é inativada por beta-lactamases produzidas por H. influenzae e M. catharralis.

O FTN descreve o uso oral em dose única para tracoma, doenças sexualmente transmissíveis não complicadas induzidas por Chlamydia (como uretrite), profilaxia de endocardite bacteriana em adultos alérgicos à penicilina submetidos a procedimentos orais, respiratórios ou esofágicos e substituição da clindamicina na profilaxia de endocardite bacteriana em crianças. Além dessas, são encontradas na literatura posologias alternativas e indicações de uso aprovadas adicionais.

Fonte: ufrgs.br





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