Mecanismos anti-hipertensivos de betabloqueadores


O sistema nervoso simpático, o principal alvo da atividade betabloqueadora, é uma das vias centrais da fisiopatologia da hipertensão arterial, tanto pelos efeitos sobre o coração e os vasos quanto pelas interações com o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Cerca de 20% a 30% dos hipertensos primários têm como principal componente, no mecanismo da hipertensão arterial, o aumento da atividade do sistema nervoso simpático. Assim, o uso de betabloqueadores para o tratamento da hipertensão arterial surge como opção terapêutica com fundamento fisiopatológico muito evidente.

Há evidências bem estabelecidas de que os betabloqueadores reduzem efetivamente ambas as pressões, sistólica e diastólica, e também a hipertensão sistólica isolada. O mecanismo exato para a redução da pressão arterial é complexo e não totalmente conhecido.

O bloqueio dos receptores β1 adrenérgicos cardíacos causa redução da frequência cardíaca e da contratilidade, com a consequente redução do débito cardíaco, enquanto a ação nas células justaglomerulares renais diminui a liberação de renina. Também existem relatos de que os betabloqueadores promovem readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.

Já os betabloqueadores de geração mais recente, como carvedilol e nebivolol, apresentam ação vasodilatadora associada, o que implicaria melhor efeito anti-hipertensivo, embora não existam estudos comparativos entre esses novos fármacos e os betabloqueadores mais antigos.

Fonte: departamentos.cardiol.br


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