Interação entre Anti-hipertensivos e AINEs


O principal mecanismo que envolve a elevação da pressão arterial pelos AINEs é a inibição da enzima COX, que gera a redução sistêmica e renal da síntese de prostaglandinas (PGs). Dessa forma, todos os AINEs podem antagonizar a terapia anti-hipertensiva, seja parcial ou totalmente, podem ainda não ter efeito algum sobre a pressão arterial ou até gerar crises hipertensivas.

Outros medicamentos com ação analgésica e antipirética, como a dipirona e o paracetamol, também podem interferir na ação dos anti-hipertensivos. A partir de vários estudos, constatou-se que a média de aumento da pressão arterial foi de 10mmHg com curta e longa duração e risco maior em idosos, afrodescendentes e naqueles com hipertensão arterial com renina baixa.

As PGs são fundamentais no processo de resposta inflamatória, além de serem importantes fisiologicamente na modulação da dilatação vascular renal e sistêmica, na filtração glomerular, na secreção tubular de sódio e água, na transmissão adrenérgica, no sistema renina-angiotensina-aldosterona e na proteção da mucosa gástrica. No entanto, a inibição de sua formação pode levar a vários efeitos colaterais, como dano à mucosa gástrica, diminuição da função renal, hipertensão arterial, entre outros.

Há numerosos estudos e meta-análises que têm como enfoque os efeitos adversos dos AINEs sobre a pressão arterial e a diminuição da eficácia dos medicamentos anti-hipertensivos. Muitas classes de anti-hipertensivos parecem ser afetadas, incluindo-se os diuréticos, os betabloqueadores e os inibidores da ECA.

O aumento da pressão arterial com o uso dos AINEs não-específicos ocorre pela retenção de líquidos, o que afeta a medicação anti-hipertensiva. Estudos comprovam que alguns anti-hipertensivos também podem interferir na ação dos AINEs, diminuindo a eficácia da resposta inflamatória.

Fonte: uniararas.br




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