Farmacodinâmica do Paracetamol


O paracetamol é um fármaco analgésico e antipirético que apresenta pouca ou nenhuma ação anti-inflamatória. Seu mecanismo de ação não está completamente elucidado, mas parece produzir analgesia por elevação do limiar da dor, sendo capaz de bloquear a ciclo-oxigenase (COX) em locais com baixos teores de peroxidases, como o hipotálamo. Isso possivelmente explica a fraca atividade anti-inflamatória do paracetamol, uma vez que a região da inflamação geralmente contém concentrações elevadas de peróxidos gerados pelos leucócitos.

Estes resultados não excluem o paracetamol como um membro da classe dos AINEs e explicam a sua fraca inibição pela COX, particularmente a ciclo-oxigenase-2 (COX-2), uma isoenzima que produz menor efeito colateral, com percentual de 30% de inibição máxima por AINEs, pois sua atividade inibitória sobre a ciclo-oxigenase pode estar relacionada à sua capacidade de inibir o radical tirosil presente nas prostaglandinas (PGEs).

O paracetamol demonstrou inibir a ação de pirógeno endógeno no centro termorregulador por bloqueio da produção e liberação de prostaglandina no sistema nervoso central. A febre ocorre quando as prostaglandinas se elevam e atuam na área pré-óptica do hipotálamo anterior, resultando em diminuição da perda de calor e aumento do ganho de calor.

Fonte: ufpa.br




Venlafaxina - Características Farmacológicas


A venlafaxina é um potente inibidor da recaptação da serotonina e plena potência noradrenérgica em dose igual ou superior a 150 mg/dia. Possui mecanismo de ação semelhante ao dos antidepressivos tricíclicos, porém com perfil de tolerabilidade superior e sem os problemas de segurança dessas medicações.

A venlafaxina tem pouca afinidade pelos receptores muscarínicos ou histamínicos. Sua metabolização é hepática e, pelo fato de exercer fraca inibição da enzima 2D6, tem perfil favorável em termos de associação com outras medicações, apresentando potencial mínimo de interações farmacológicas. Sua excreção é predominantemente urinária (87%), a meia-vida é de 5 horas e seu principal metabólito ativo, a o-desmetilvenlafaxina, tem meia-vida de 11 horas. 





A metade da dosagem deve ser utilizada em indivíduos com insuficiência da função hepática e renal. A retirada da venlafaxina deve ser feita de forma gradual, em duas a quatro semanas, para evitar sintomas relativos à descontinuidade.

A venlafaxina de liberação prolongada é aprovada pelo Food and Drugs Administration (FDA) para o tratamento do transtorno depressivo maior, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de ansiedade social e transtorno do pânico. Além dessas aprovações, sua eficácia também foi demonstrada no transtorno de estresse pós-traumático e transtorno obsessivo-compulsivo.

Fonte: moreirajr.com.br




Maior risco de diabetes com estatinas em mulheres idosas


A terapia com estatinas aumenta o risco do diabetes em mulheres idosas em 33% e, quanto maior a dose, maior o risco. É o que mostra uma nova análise do estudo observacional longitudinal australiano sobre a saúde da mulher.

Em média, as mulheres tomam estatinas durante 6,5 anos. A nova análise, publicada em Drugs and Aging, incluiu 8.372 mulheres australianas com idade entre 76 e 82 anos na linha de base, as quais foram seguidas por 10 anos.





Estudos anteriores também mostraram associação entre o uso de estatinas e aparecimento do diabetes. O resultado primário da análise foi baseado em uma nova prescrição de insulina, análogos de insulina ou outros agentes hipoglicemiantes. A exposição às estatinas foi determinada com base nas prescrições entre 1º de julho de 2002 e 31 de agosto de 2013.

Descobriu-se que 49% das mulheres em seus quase 80 anos e nos anos logo seguintes tomavam estatinas, sendo que 5% foram diagnosticadas com o diabetes. O risco de diabetes girou em torno de 17% com doses mais baixas e de 51% com doses mais elevadas.

O que mais preocupa é o achado de um "efeito de dose", onde o risco de diabetes aumentou à medida que a dosagem de estatinas aumentou, e ao longo dos 10 anos do estudo, a maioria das mulheres progrediu para doses mais elevadas de estatinas.

Fonte: saudecuriosa


Uso Racional de Omeprazol


A prescrição de omeprazol fora das indicações estabelecidas no Formulário Terapêutico Nacional, que está de acordo com as melhores recomendações em qualquer parte do mundo, constitui erro de prescrição e o uso de omeprazol deve estar limitado às durações de tratamento definidas para determinadas condições clínicas. É claro que a alegação frequente de uso de um IBP, no nosso caso, omeprazol, para a prevenção de gastrite porque o paciente está tomando muitos remédios, não tem fundamento farmacológico.

A expressão “uso contínuo” constante de receitas (muito frequente na prescrição de outros fármacos, e assim o raciocínio seguinte é igualmente válido), é imprecisa e não tem base terapêutica racional, pois não indica a duração do tratamento. Se ele for prolongado, o que pode ocorrer em cada renovação de receita, por exemplo, a cada três ou seis meses, é que seja feita nova prescrição, quando então o paciente deve ser avaliado quanto ao efeito terapêutico e sinais e sintomas de efeitos adversos.

Destacam-se como problemas ocorrências de pneumonia bacteriana relacionada à aspiração durante episódios de refluxo fisiológico, embora ainda não exista associação de causa estabelecida; também existe risco aumentado de infecção por Clostridium difficile (e outras infecções) em quem esteve exposto a IBP antes da infecção; parecem existir problemas na absorção de cálcio insolúvel, pois é necessário um meio ácido; há risco aumentado de fratura de quadril em pacientes que tomam IBP; má absorção de vitamina B, especialmente em pacientes idosos quando existe supressão ácida de longo prazo.

Além de várias complicações, como atrofia gástrica em pacientes infectados por Helicobacter pylori e que fazem tratamento de longo prazo com IBP, crescente aumento de casos de nefrite intersticial aguda, entre outras.

Fonte: prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude




Abstinência de Antidepressivos


Grande número de pessoas faz uso de antidepressivos. Nos últimos anos, os chamados inibidores da recaptação da serotonina têm sido o grupo de fármacos mais empregados no tratamento de distúrbios psiquiátricos como depressão, ansiedade, bulimia, estresse pós-traumático, obsessão-compulsão, disforias pré-menstruais e outros.

Pertencem a esse grupo medicamentos como fluoxetina, paroxetina, sertralina e outros. O sucesso destes fármacos na clínica se deve especialmente à tolerabilidade e segurança de uso em comparação com os antidepressivos empregados anteriormente.

Síndrome de abstinência

No entanto, um dos problemas mais frequentes associados ao uso desses inibidores é o aparecimento de síndrome de abstinência, quando sua administração é interrompida abruptamente. Fenômeno semelhante também pode ocorrer com outros antidepressivos não pertencentes a esse grupo.

A síndrome de abstinência pode ser definida como um conjunto de sinais e sintomas de instalação e duração previsíveis, que envolve sintomas psicológicos e orgânicos previamente ausentes à suspensão do fármaco e que desaparecem mais tarde.

Sintomas da síndrome





A abstinência à descontinuação abrupta dos inibidores da recaptação de serotonina surge 24 a 72 horas após a interrupção do tratamento e pode provocar os seguintes sintomas:

1) Psiquiátricos: ansiedade, insônia, irritabilidade, explosões de choro, distúrbios de humor e sonhos vívidos;

2) Neurológicos e motores: tonturas, vertigens, sensação de cabeça vazia, cefaleia, falta de coordenação motora, alterações de sensibilidade da pele e tremores;

3) Gastrointestinais: náuseas, vômitos e alterações do hábito intestinal;

4) Somáticos: calafrios, fadiga, letargia, dores musculares e congestão nasal.




Diabetes Mellitus Gestacional


O tratatamento de diabetes mellitus gestacional (DMG) visa a um bom controle glicêmico. Quando ocorre falha na obtenção do controle glicêmico com dieta, associada ou não a exercícios físicos, está indicada a insulinoterapia. Estima-se que entre 15 e 60% das gestantes com DMG necessitam de tratamento com insulina.

A insulina é uma terapia efetiva para controlar a glicemia materna, porém cara, inconveniente e necessita de habilidade para manuseio. Muitos autores não recomendam o uso das sulfonilureias durante a gestação, devido ao aumento na incidência de anomalias fetais e de hipoglicemia neonatal. Essa recomendação é baseada, principalmente, em estudos realizados com pequenas amostras, feitos antes que fármacos como a glibenclamida estivessem disponíveis.

Em um ensaio clínico randomizado com mais de 400 gestantes, foi demonstrado que a glibenclamida não cruza a barreira placentária, não altera os níveis de insulina fetal, não está associada a aumento da mortalidade perinatal e tem os resultados perinatais iguais às pacientes tratadas com insulina. Vários autores encontraram bons resultados com a utilização da glibenclamida no tratamento do DMG. A incidência de DMG em mulheres com mais de 20 anos, atendidas no Sistema Único de Saúde, é de 7,6%.

Devido ao grande número de usuárias de insulina entre estas gestantes, uma opção mais barata, simples e de fácil aceitação, como o uso de terapêutica oral, torna-se um grande atrativo não só para a saúde pública, como para toda a comunidade médica.

Fonte: scielo




Problemas com o uso de benzodiazepínicos


1. Efeitos colaterais

Como qualquer medicamento, podemos encontrar efeitos adversos, como fraqueza, náuseas e vômitos, dores abdominais, diarréia, dores articulares, dores torácicas, além de incontinência urinária. Reações que devem ser bem conhecidas pelo médico para orientação e esclarecimento do paciente.

2. Efeitos paradoxais

Efeitos contrários aos desejados podem ocorrer em alguns pacientes, como ansiedade, pesadelos, taquicardia, alucinações, hostilidade e alteração do comportamento. Quando presentes tais efeitos, o medicamento deve ser suspenso.

3. Tolerância

Tolerância é a diminuição do efeito inicial atingido por um medicamento após algum tempo de uso na mesma dose. É comum dentre os ansiolíticos benzodiazepínicos com necessidade de escalonamento da dose para manutenção do efeito desejado.

4. Dependência

Dependência se caracteriza por uma série de sintomas e sinais desagradáveis após a suspensão abrupta do uso de qualquer substância. É comum em pacientes em uso de benzodiazepínicos, mesmo em doses baixas e em pouco tempo de uso.

5. Abuso




Abuso do uso de benzodiazepínicos é comum quando pacientes aumentam a dose recomendada ou o medicamento é usado sem orientação médica. Fatores associados, como características pessoais, condições sociais e profissionais, bem como distúrbios psiquiátricos podem favorecer o abuso.

6. Insônia de rebote

A piora da qualidade do sono com diminuição ou retirada do medicamento é presenciada na prática clínica. A insônia pode ser explicada pela diminuição de benzodiazepinas endógenas pelo uso crônico de benzodiazepínicos. Provavelmente haveria uma diminuição da sensibilidade dos receptores secundários com a retirada abrupta do agonista exógeno.

7. Acidentes

Pacientes idosos em uso de ansiolíticos e hipnóticos benzodiazepínicos possuem maior risco de quedas e conseqüente fratura de fêmur.

8. Risco cardiovascular

O uso crônico de benzodiazepínicos aumenta o risco de eventos coronarianos e de doenças cerebrovasculares.

9. Risco respiratório

Em pacientes idosos o uso de benzodiazepínicos pode induzir a um maior risco respiratório. É bem estabelecida a correlação de risco aumentado de óbito em pacientes com síndrome da apneia do sono e uso de benzodiazepínicos. O paciente idoso, por possuir menor complacência das vias aéreas, apresenta maior chance de complicação.

Fonte: moreirajr.com.br




Mecanismo de Ação de Hipnóticos e Sedativos


A ação desse grupo de substâncias se caracteriza pela ação no sistema de neurotransmissão do ácido gama-amino-butírico (GABA), que é o principal sistema de neurotransmissão inibitória do SNC.

O GABA e seus agonistas, como benzodiazepínicos, barbitúricos, derivados imidazopiridínicos, além do álcool, agem em uma estrutura transmembrana do receptor GABA, denominada complexo GABAa.

O complexo GABAa é constituído principalmente por cinco subunidades proteicas (2 alfas, 2 betas e 1 gama) com receptores extramembrana para várias substâncias. O principal mecanismo de ação dessas substâncias se caracteriza pela ligação em receptores localizados no complexo GABAa.

A ação dessas substâncias com receptores localizados no complexo GABAa, direta ou indiretamente, abrem o canal de cloro com consequente influxo do ânion para dentro do neurônio e consequente hiperpolarização da célula. Especificamente três receptores do complexo GABAa são importantes no caso dos ansiolíticos e hipnóticos: ômega-1, 2, 3.

Fonte: moreirajr.com.br




Farmacologia - Definições Básicas


Fármaco: substância química capaz de provocar algum efeito terapêutico no organismo.

Medicamento: produto tecnicamente elaborado contendo um ou mais fármacos. Os outros componentes do medicamento recebem a denominação de excipientes, os quais podem ter as mais variadas funções, como melhorar o sabor, odor e até mesmo atuarem como conservantes; lembrando que, do ponto de vista terapêutico, o excipiente é inerte. Os medicamentos podem ser classificados em: magistrais, oficiais e oficinais; por sua vez, os medicamentos oficiais podem se classificar em: referência, similar e genérico.

Remédio: qualquer tratamento faça bem à saúde do paciente. O conceito de remédio é bem mais amplo, envolvendo até mesmo o medicamento.

Dose: quantidade de fármaco capaz de provocar alterações no organismo. Esta dose pode ser eficaz (DE), letal (DL), ataque ou de manutenção. A DE é dose capaz de produzir o efeito terapêutico desejado, podendo ser classificada em mínima eficaz e máxima tolerada. A DL, por sua vez, é a dose capaz de causar mortalidade. Em ambos os casos (DE e DL) a eficácia pode ser determinada em porcentagem, portanto, DE50 é a dose eficaz em 50% dos tecidos ou pacientes.

Índice terapêutico: relação entre a DL50 e a DE50, sendo um indicativo da segurança do fármaco.

Janela terapêutica: faixa entre a dose mínima eficaz e máxima eficaz.





Posologia: estudo da dosagem, de como a dose deve ser empregada.

Forma farmacêutica: forma de apresentação do medicamento: comprimidos, cápsulas, xaropes.

Pró-fármaco: fármaco que necessita ser ativado no organismo para ação terapêutica.

Interação medicamentosa: efeito resultante da interação entre dois fármacos, podendo ocorrer, como resultado final, o aumento, redução ou atenuação do efeito farmacológico de ou mais fármacos envolvidos.

Efeito indesejado: efeito provocado pela ação do fármaco no organismo diferente do planejado, sendo classificado como previsível ou imprevisível. Os efeitos previsíveis podem se dividir em: toxicidade por superdosagem, efeito secundário (reação provocada pelo efeito principal do fármaco em um sítio diferente do alvo principal), efeito colateral e interações medicamentosas. Por sua vez, o efeito imprevisível pode ser dividido em: idiossincrático, alérgico e intolerância.




Isoenzimas


O termo isoenzimas define um grupo de múltiplas formas moleculares da mesma enzima que ocorre em uma espécie, como resultado da presença de mais de um gene codificando cada uma das enzimas. O princípio básico da técnica reside no uso de eletroforese, em geral de amido, e na visualização do produto enzimático por métodos histoquímicos.

A difusão de seu uso ocorreu através do desenvolvimento de métodos eficientes para visualização do produto enzimático e da aplicabilidade imediata encontrada em várias áreas de biologia. As isoenzimas têm sido utilizadas no estudo de dispersão de espécies, na análise de filogenias, no melhoramento de plantas, possibilitando a detectação de ligação gênica com caracteres mono e poligênicos, identificação de variedades, na seleção indireta de caracteres agronômicos, introgressão gênica e avaliação germoplasma.

Base genética dos marcadores isoenzimáticos: As isoenzimas desempenham a mesma atividade catalítica, mas podem ter diferentes propriedades cinéticas e ser separadas por processos bioquímicos. O número de isoenzimas de uma determinada enzima está relacionado ao número de compartimentos subcelulares onde a mesma  reação catalítica é realizada.





A premissa básica adotada ao se utilizar dados enzimáticos é que diferenças na mobilidade de isoenzimas em um campo elétrico são resultantes de diferenças ao nível de seqüencias de DNA que codificam tais enzimas. Assim, se os padrões de bandas de dois indivíduos diferem, assume-se que estas diferenças possuam base genética e sejam herdáveis. Para interpretar os padrões de bandas resultantes, é importante ter um conhecimento prévio sobre o número de subunidades da enzima -  enzimas monoméricas são formadas por um polipeptídeo, enquanto as diméricas, por dois.

Indivíduos heterozigotos para uma enzima dimérica, além de duas bandas correspondentes aos dois polipeptídeos, apresentam uma terceira banda intermediária, produto da conjugação dos dois polipeptídeos. É comum observar-se mais de um loco gênico em um mesmo gel, e a migração das bandas de cada loco é visualizada em zonas diferentes. As subunidades de uma enzima podem ser codificadas por locos genéticos distintos, tornando mais complexa a análise do padrão de bandas isoenzimáticas.

Fonte: geneticavirtual.webnode




Pró-Fármacos


O conhecimento das vias pelas quais os agentes terapêuticos são metabolizados pode afetar a escolha do fármaco prescrito para determinada situação clínica. Isso se aplica tanto à situação em que o metabólito é ativo, quando o agente administrado pode atuar como pró-fármaco, quanto à situação em que o fármaco possui metabólitos tóxicos.

Os pró-fármacos são compostos inativos que são metabolizados pelo corpo a suas formas terapêuticas ativas. Um exemplo de pró-fármaco é fornecido pelo tamoxifeno, um antagonista seletivo dos receptores de estrogênio; esse fármaco tem pouca atividade até sofrer hidroxilação, produzindo 4-hidroxitamoxifeno, um metabólito que é 30 a 100 vezes mais ativo do que o composto original.




Outro exemplo é o antagonista dos receptores de angiotensina II, a losartana; a potência desse fármaco aumenta 10 vezes com a oxidação de seu grupo álcool a ácido carboxílico pela 2C9 do P450. A estratégia de ativação seletiva de pró-fármacos pode ser utilizada com benefícios terapêuticos na quimioterapia do câncer. Um exemplo dessa estratégia consiste no uso de mitomicina C, um composto de ocorrência natural, que é ativado a um poderoso agente alquilante do DNA após ser reduzido por várias enzimas, incluindo uma redutase do citocromo P450.

A mitomicina C mata seletivamente as células cancerosas hipóxicas na parte central de tumores sólidos, visto que essas células apresentam níveis elevados da redutase do citocromo P450, que ativa a mitomicina C e que a reoxidação do fármaco é inibida em condições hipóxicas.

Fonte: ufpi.br




Transporte dos Fármacos


Embora muitos fármacos sejam lipofílicos o suficiente para atravessar passivamente as membranas celulares, sabe-se, hoje em dia, que muitos fármacos também precisam ser transportados ativamente para o interior das células. Esse fato possui consequências significativas para a biodisponibilidade oral (transporte nos enterócitos ou excreção ativa na luz intestinal), para o metabolismo hepático (transporte nos hepatócitos para metabolismo enzimático e excreção na bile) e para a depuração renal (transporte nas células tubulares proximais e excreção na luz tubular).

Esses processos são mediados por diversas moléculas importantes. A proteína de resistência a múltiplos fármacos 1 (MDR1, multidrug resistance protein 1) ou a P-glicoproteína, que é um membro da família ABC de transportadores de efluxo, transporta ativamente compostos de volta à luz intestinal. Esse processo limita a biodisponibilidade oral de vários fármacos importantes, incluindo a digoxina e os inibidores da protease do HIV-1.





Com freqüência, o metabolismo dos fármacos na circulação porta (isto é, efeito de primeira passagem) exige o transporte de compostos nos hepatócitos através da família de proteínas do polipeptídio transportador de ânions orgânicos (OATP, organic anion transporting polypeptide) e transportador de cátions orgânicos (OCT, organic cation transporter).

Esses transportadores exibem importância particular no metabolismo de vários inibidores HMG-CoA, que são utilizados no tratamento da hipercolesterolemia. Por exemplo, o metabolismo do inibidor da HMG-CoA redutase, a pravastatina, depende do transportador OATP1B1, que transporta o fármaco nos hepatócitos. Acredita-se que a captação do fármaco nos hepatócitos através do OATP1B1 seja a etapa que limita a velocidade no processo de depuração da pravastatina.

A captação da pravastatina em sua primeira passagem pelo fígado também representa uma vantagem potencial, visto que mantém o fármaco fora da circulação sistêmica, a partir da qual poderia ser captado pelas células musculares, causando efeitos tóxicos, como rabdomiólise. A família de transportadores do transportador de ânions orgânicos (OAT, organic anion transporter) é responsável pela excreção renal de numerosos fármacos aniônicos de importância clínica, como antibióticos lactâmicos, anti-inflamatórios não-esteroides e análogos nucleosídicos antivirais.

Fonte: ufpi.br




Locais de Metabolismo dos Fármacos


O fígado é o principal órgão de metabolismo dos fármacos. Esse fator se evidencia proeminentemente no fenômeno conhecido como efeito de primeira passagem. Com freqüência, os fármacos administrados por via oral são absorvidos em sua forma inalterada pelo trato gastrointestinal (TGI) e transportados diretamente até o fígado através da circulação porta.

Dessa maneira, o fígado tem a oportunidade de metabolizar os fármacos antes de alcançarem a circulação sistêmica e, portanto, antes de atingirem seus órgãos-alvo. É preciso considerar o efeito de primeira passagem quando se planejam esquemas posológicos, visto que, se o metabolismo hepático for extenso, a quantidade de fármaco que irá alcançar o tecido-alvo será muito menor do que a quantidade (dose) administrada por via oral.





Certos fármacos são inativados com tanta eficiência em sua primeira passagem pelo fígado que não podem ser administrados por via oral, devendo-se utilizar a via parenteral. Embora o fígado seja, em termos quantitativos, o órgão mais importante no metabolismo dos fármacos, todos os tecidos do corpo são capazes de metabolizar, em certo grau, os fármacos.

Os locais particularmente ativos incluem a pele, os pulmões, o trato gastrointestinal e os rins. O TGI merece uma menção especial, visto que esse órgão, à semelhança do fígado, pode contribuir para o efeito de primeira passagem através do metabolismo dos fármacos administrados por via oral antes que alcancem a circulação sistêmica.

Fonte: ufpi.br




Superbactéria KPC


A Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase (KPC), também conhecida como superbactéria, é um tipo de bactéria resistente à maior parte dos antimicrobianos que, quando entra no organismo, é capaz de produzir infecções graves, a exemplo de pneumonia ou meningite.

A infecção por KPC é mais frequente em pacientes internados que precisam ficar ligados a aparelhos respiratórios, que fazem tratamento endovenoso prolongado ou que necessitam de antimicrobianos com frequência elevada.

A infecção por KPC tem cura, no entanto esta pode ser difícil de alcançar, devido ao fato de haver poucos medicamentos capazes de eliminar a infecção. Apesar de todos os esforços médicos, alguns pacientes não resistem.





Os sintomas provocados por KPC podem incluir:

- Febre acima de 39ºC;
- Aumento da frequência cardíaca;
- Dificuldade para respirar;
- Pneumonia;
- Infecção urinária, principalmente na gravidez.

Outros sintomas, como hipotensão, edema e falha no funcionamento de órgãos também são comuns em pacientes com infecção grave por KPC ou quando o tratamento não é feito de forma adequada. O agravamento pode ocorrer caso o indivíduo apresente resistência para aderir ao tratamento, piorando seu estado de saúde e tornando mais difícil o controle da infecção.

O diagnóstico envolve a necessidade de antibiograma, para identificação do antimicrobiano mais apropriado a ser empregado.

Fonte: tuasaude.com


Pantoprazol x Cetoconazol


Pantoprazol é um inibidor da bomba de prótons (H+K+ATPase), utilizado no tratamento de patologias que exigem a redução da secreção gástrica.

Cetoconazol é um fármaco com ação fungicida ou fungistática. Promove inibição da biossíntese do ergosterol no fungo e altera a composição de outros componentes lipídicos na membrana.

INTERAÇÃO: O cetoconazol depende de meio ácido para que sua absorção ocorra satisfatoriamente, de modo que o tratamento da infecção causada por fungos seria dificultado no caso de associação com omeprazol. A mesma informação se aplica aos antagonistas da histamina nos receptores H2 (ex: ranitidina, cimetidina) e aos antiácidos (ex: hidróxido de alumínio), pois estes também alteram as condições de absorção do antifúngico.

Na bula do cetoconazol há a recomendação de administrá-lo com bebida ácida, como um refrigerante à base de cola, caso medicamentos que reduzem a acidez gástrica sejam utilizados.




Fisiologia


Para estudar um organismo, não basta saber quais são os órgãos que o compõem, é fundamental compreender todo o seu funcionamento e as atividades desenvolvidas por cada uma dessas estruturas. A Fisiologia é o ramo da Biologia dedicado à compreensão do funcionamento do corpo, sendo responsável por desvendar todos os processos físicos e químicos envolvidos na manutenção da vida. O estudo dessa área iniciou-se na Grécia por volta de 2500 anos atrás. O termo fisiologia é oriundo das palavras gregas phýsis e logos, que significam literalmente “conhecimento da natureza”.

Uma das figuras mais influentes no campo da Fisiologia da Antiguidade foi Cláudio Galeno (129-200 d.C.), um médico conhecido por tratar gladiadores. Galeno realizou diversos trabalhos com animais e seguia uma doutrina conhecida como “quatro humores”. Essa doutrina partia da ideia de que o corpo era formado por quatro diferentes fluidos: sangue, fleuma, bile amarela e bile negra. Segundo esse médico, o coração, o fígado e o cérebro eram os principais órgãos do corpo humano.

Após Galeno, outra figura que merece destaque é Andreas Versalius (1514-1564), que publicou, em 1543, a obra intitulada De Humani Corporis Fabrica. Esse trabalho ficou conhecido como um grande marco tanto no estudo da Anatomia como para a Fisiologia moderna, iniciando-se uma nova forma de compreender o funcionamento do corpo.





Outro estudo que merece destaque é o de William Harvey (1578-1657). Ele propôs a teoria de que o sangue circulava por todo o organismo graças ao bombeamento garantido pelo coração. Até esse momento, a teoria mais aceita afirmava que o sangue era constantemente produzido, e não que ele circulava. O trabalho de Harvey, sem dúvidas, foi fundamental para a compreensão de diversos outros processos fisiológicos.

O maior desenvolvimento dessa área da Biologia aconteceu, no entanto, ao longo do século XIX, em especial na Alemanha e na França. Entre os principais avanços dessa época, podemos destacar o entendimento da teoria celular e o desenvolvimento da Fisiologia Experimental. Nesse último caso, devemos destacar os trabalhos de Claude Bernard, que é considerado o pai da Fisiologia Experimental Contemporânea e destacava a importância da experimentação.

No século XX, diversos processos foram desvendados, e o entendimento da Bioquímica e da Biologia Molecular foi fundamental para o aprofundamento do conhecimento em Fisiologia. Com os avanços tecnológicos, essa área continua a crescer e muitos processos ainda serão entendidos.

Fonte: brasilescola.uol




Farmacologia dos AINEs


As diferenças nos efeitos biológicos dos inibidores da COX resultam do grau de seletividade para as duas isoenzimas, das variações teciduais específicas em sua distribuição e das enzimas que convertem a PGH2 em prostanoides específicos.

Os AINEs não seletivos da COX inibem a produção de prostaglandinas na mucosa gastrointestinal, podendo causar úlcera gástrica e sangramento digestivo. Esses AINEs, como a aspirina, reduzem a produção plaquetária de TXA2, devido ao bloqueio da COX-1, e previnem a trombose arterial. Têm sido postulado que os inibidores seletivos da COX-2 aumentam o risco cardiovascular. Esses agentes não bloqueiam a formação de TXA2, nem exercem ação antiplaquetária, devido à inibição mínima da COX-1, porém reduzem a produção de prostaciclina.





O aumento do risco cardiovascular poderia resultar da não oposição às ações do TXA2 e da propensão à trombose. Além disso, vários modelos experimentais têm mostrado o efeito cardioprotetor da COX-2, que poderia ser bloqueado pelos inibidores dessa isoforma. A COX-2 se expressa em níveis baixos pelas células endoteliais em condições estáticas, porém é induzida pelo estresse de cisalhamento. Esses achados sugerem que a redução da produção de prostaciclina, secundária ao decréscimo da COX-2, pode aumentar o risco de aterogênese focal em locais de bifurcação vascular.

A partir da década de 1960, muitos AINEs não seletivos foram introduzidos na prática clínica. Esses AINEs, tradicionais ou convencionais, apresentam efeitos inibitórios variados em relação à COX-1 e COX-2, bem como aos efeitos colaterais no tubo digestivo. A aspirina é aproximadamente 166 vezes mais potente como inibidor da COX-1 em relação à COX-2.

A aspirina acetila e inibe irreversivelmente a isoenzima COX-1, o que leva à inibição plaquetária completa, pelo tempo de vida das plaquetas. Outros AINEs não seletivos, como naproxeno, ibuprofeno e piroxicam, causam inibição variável da COX-1 e COX-2 e provocam inibição plaquetária reversível.

Fonte: scielo.br




Enalapril x Alopurinol


Enalapril é um anti-hipertensivo que atua como inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA). O resultado desta inibição enzimática é a redução dos níveis de angiotensina II e aldosterona na circulação.

Alopurinol é um fármaco utilizado no tratamento a longo prazo da gota. Tem como mecanismo de ação a inibição da xantina oxidase, enzima que corresponde à biossíntese do ácido úrico.

INTERAÇÃO: O tratamento simultâneo com estes dois fármacos é associado ao maior risco de o paciente apresentar reações de hipersensibilidade, além de desenvolver neutropenia e agranulocitose. Há maior chance de problemas decorrentes de interação entre alopurinol e enalapril caso o paciente tenha a função renal comprometida.





Drug Interaction

Combining these medications may increase the risk of severe allergic reactions and infections. You should seek immediate medical attention if you develop shortness of breath; throat tightness; swelling of the face, lips, or tongue; itching; rash; fever; and/or muscle pain or weakness.

Formoterol x Escopolamina


Formoterol é um agonista seletivo dos receptores beta-2 adrenérgicos da musculatura brônquica, indicado no controle e prevenção dos espasmos durante as crises de asma.

Escopolamina é um fármaco anticolinérgico que exerce atividade espasmolítica sobre a musculatura lisa do trato gastrintestinal, geniturinário e vias biliares.

INTERAÇÃO: Um efeito colateral conhecido dos agonistas beta-2 adrenérgicos, apesar de sua seletividade, é a taquicardia produzida em decorrência de estimulação dos receptores beta da musculatura cardíaca. Esta reação pode ser potencializada se houver uso concomitante com a escopolamina, uma vez que sua atividade anticolinérgica torna mais evidente a ação do sistema nervoso autônomo simpático.




Ácido Acetilsalicílico - Como Tudo Começou


Do salgueiro (Salix alba), planta utilizada desde a Antiguidade para dores e problemas reumáticos, foi isolada a substância salicilina em 1829. No organismo, ela se converte em ácido salicílico, que, por sua vez, foi sintetizado em laboratório na segunda metade do século XIX para ser utilizado como analgésico.

Em 1893, o ácido salicílico teve sua estrutura modificada por Félix Hoffmann, funcionário da Bayer, para ácido acetilsalicílico (uma forma mais estável, que permitiu melhor administração e comercialização da droga, nessa época utilizada para dores, febres e problemas reumatológicos). Em 1899, o medicamento foi nomeado Aspirina®.





Mesmo entrando para domínio público em 1919 e, a partir daí, sendo comercializado por outras empresas sob seu nome químico, continuou conhecido como ‘aspirina’. Esse talvez seja o medicamento mais famoso e difundido de todos os tempos. Sua inserção na vida das pessoas no Ocidente é tal, que talvez seja o único que conste em dicionários não médicos como vocábulo usual.

Pode-se dizer até que algumas vezes o termo ‘aspirina’ transformou-se em sinônimo de analgésico, de alívio da dor, sendo utilizado como metáfora para se referir a algo que atenua dores não físicas.

Fonte: scielo.br




Origens da Farmacologia


Se o impulso para o nascimento da farmacologia ocorreu no século XVIII, foi no final do XIX que essa ciência teve seu desenvolvimento incrementado com as novas tecnologias disponíveis. Na metade do século XIX, na França, vale destacar as pesquisas de Claude Bernard na área de fisiologia.

Ele conseguiu identificar, ao estudar a ação do curare, o local de atuação dessa substância no músculo animal. Embora desconhecendo a estrutura química das substâncias que atuavam na placa motora (local da terminação nervosa no músculo), percebeu que elas agiam nesse local específico. A partir dessa constatação, surgiu um conceito fundamental em farmacologia: o organismo possui receptores para drogas que, mesmo não visualizados na época, por não haver recursos técnicos disponíveis, inauguraram a ideia de que a ação dos medicamentos é um evento químico.

Outro país em que se desenvolveu de forma intensa a pesquisa química e, depois, farmacológica, foi a Alemanha, onde atuou Oswald Schmiedeberg, considerado o “pai da farmacologia”. Em 1847, depois das pesquisas de Claude Bernard, apareceu a primeira cadeira de farmacologia como ciência ‘de laboratório’, separada das demais, na universidade de Dorpat, na Estônia. Foi professor, na ocasião da criação dessa disciplina, Rudolph Buchheim, que teve como sucessor Oswald Schmiedeberg, em 1869.





Este último foi para a Alemanha em 1872 e, ao contrário de Buchheim, que montara um laboratório com seus próprios recursos, recebeu incentivos governamentais para criar um instituto de farmacologia. Parece situar-se aqui o primeiro grande ponto de expansão dessa nova ciência. Schmiedeberg treinou a maior parte dos médicos que foram professores de farmacologia; um aluno seu, John Jacob Abel, foi fundador da primeira cadeira de farmacologia nos EUA, em Michigan, 1890. Logo em seguida, em 1893, esse pesquisador transferiu-se para a Johns Hopkins University.

Foi inicialmente nos EUA, em universidades como essa, no final do século XIX, que ciências básicas desenvolvidas no laboratório passaram a fazer parte da formação médica. Na Alemanha, o médico Paul Ehrlich, mais interessado em estudar os tecidos celulares do que em atuar na prática clínica, introduziu em 1900 o termo "receptor" para nomear o que Claude Bernard vislumbrara décadas antes.

O termo foi criado para designar locais na superfície da célula, com características moleculares específicas, em que determinadas substâncias interagem de forma pontual, semelhante ao modelo chave/fechadura. Erlich tem sido responsabilizado ainda pela introdução da farmacologia terapêutica que, diferentemente da farmacologia experimental vigente a partir do século XIX, que testava drogas em animais sadios ou tecidos, passou a provocar doenças em modelos animais para testar drogas e medicamentos.

Fonte: scielo.br




Ações da Angiotensina II na Regulação da Pressão Arterial


A primeira ação da Angiotensina II ocorre no sistema circulatório, especificamente nas veias. As veias contêm 70% de todo o sangue do corpo e as células musculares lisas presentes no sistema venoso possuem receptores para a angiotensina II. Sabendo que a função é a de vasoconstrição, conclui-se facilmente que as veias sofrerão constrição, aumentando a pressão dentro do sistema.

Depois de passar pela circulação pulmonar, esse aumento de volume e pressão chega ao lado esquerdo do coração, fazendo as células do miocárdio se distenderem. De acordo com a lei de Frank Starling, quanto mais as células miocárdicas são distendidas, maior será a sua força de contração. Dessa maneira, há aumento do débito cardíaco e aumento da pressão sistólica. Finalmente chegamos ao objetivo de tudo isso, o aumento da pressão sistólica.





A segunda ação da angiotensina II, ainda no sistema circulatório, ocorre sobre as arteríolas. Essa ação ocorre simultaneamente à constrição das veias, com o objetivo de não deixar o sangue retornar facilmente as vênulas. Um exemplo rápido: durante a diástole, a válvula aórtica se fecha. Se as arteríolas não tiverem sofrido constrição, o sangue retornaria facilmente as veias, perdendo pressão no sistema arterial, o que não é o objetivo. Portanto, ao mesmo tempo em que as veias sofrem constrição, as arteríolas também sofrem para que o sangue fique retido nas artérias. Dessa maneira, junto ao aumento da pressão sistólica há também aumento da pressão diastólica.

No SNC, a angiotensina II tem dois importantes papéis: o primeiro é na estimulação simpática total, a mesma que ocorre durante uma situação de estresse ou fuga. O segundo consiste na estimulação do centro da sede no hipotálamo, fazendo com que o indivíduo busque a ingestão de líquidos.

Fonte: medsimples.com




Fundamento e Finalidade das Análises Toxicológicas


No Brasil, como em outros países, a existência de agências especializadas em vigilância sanitária se deve à necessidade de as sociedades organizadas controlarem e garantirem a qualidade sanitária de produtos e serviços consumidos pela população, de forma a evitarem agravos à saúde e contaminação ambiental.

A Toxicologia, como a ciência que abrange todos os aspectos do estudo do efeito adverso de substâncias químicas, é considerada como uma ciência básica e aplicada. As análises toxicológicas, qualquer que seja a área da toxicologia a que se destinam, envolvem detecção, identificação e quantificação das substâncias relevantes do ponto de vista toxicológico e a interpretação dos resultados. Esta ciência abrange a monitorização terapêutica, a monitorização biológica, o controle antidopagem, o controle da farmacodependência, assim como análises em substratos não biológicos como ar, alimentos, água, solo, dentre outros.





Os resultados obtidos das análises toxicológicas estabelecem a relação de causa e efeito, ou seja, se houve ou não a intoxicação sobre a qual recai a suspeita e, por este motivo, deve ser gerado à luz de conhecimentos que possibilitem que os mesmos sejam inequívocos e, por conseguinte, o laudo gerado deve ser irrefutável.

As matrizes biológicas utilizadas na caracterização da exposição humana, em testes in vivo, são: urina, plasma, sangue, saliva e cabelo, podendo ser utilizadas matrizes alternativas como suor, unha, tecidos e cabelos de recém-nascidos. As matrizes biológicas normalmente utilizadas na caracterização da exposição humana, em análises post mortem, são: sangue total (aorta, cavidade cardíaca e femoral), humor vítreo, vísceras (fígado e rins) e cérebro.

Fonte: analisetoxicologica.blogspot




Sibutramina x Fluoxetina


Sibutramina é um fármaco utilizado como adjuvante no tratamento da obesidade. Exerce ação terapêutica ao inibir a recaptação de noradrenalina, serotonina e dopamina.

Fluoxetina é um antidepressivo que atua como inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS)

INTERAÇÃO: O uso de sibutramina associado a outro fármaco que irá promover o aumento dos níveis de serotonina no cérebro pode gerar a ocorrência de síndrome serotoninérgica. O exemplo usado para descrever esta interação foi a fluoxetina, mas outros fármacos exigirão o mesmo cuidado.

Sintomas que poderão sugerir o quadro da síndrome serotoninérgica são: alterações no estado mental, taquicardia, sudorese, tontura, rubor, tremor, rigidez, dificuldade de coordenação e até convulsões.




Funções da Aldosterona no Organismo


A aldosterona, depois de produzida na zona glomerulosa das adrenais, entra na circulação sistêmica. Uma de suas ações ocorrerá nas células principais do rim. Estas células estão presentes na metade final do túbulo contorcido distal e nos dutos coletores. A aldosterona se liga a receptores destas células, que iniciam a transcrição de dois genes.

Um deles levará à produção de Na+/K+-ATPases (bombas de sódio potássio) na superfície de toda a membrana das células principais, exceto na parte luminal (em contato com o túbulo e o ducto). Isso faz com que praticamente todo o sódio seja devolvido ao sangue, deixando a célula rica em potássio. Já o segundo gene, levará à produção de canais de sódio apenas na parte luminal da célula.




Devido à diferença de concentração, o pouco de sódio restante (maioria absorvida no túbulo proximal) passa facilmente pelos canais de sódio induzidos pela aldosterona e imediatamente é jogado para o sangue pelas bombas de sódio e potássio, também induzidas pela aldosterona. Essas ações permitem a reabsorção de quase 100% do sódio filtrado e praticamente nada é perdido na urina. O sódio volta para o sangue e junto dele a água, que também é reabsorvida.

Assim, há aumento do volume sanguíneo e, consequentemente, aumento da PA. Há ainda um terceiro gene ativado pela aldosterona nas células principais que induzem a produção de canais de K+, que, por diferença de concentração, saem das células e vão para o túbulo distal e ducto coletor, sendo eliminado pela urina.

A aldosterona também atuará no SNC, mais especificamente em receptores no hipotálamo, aumentando a produção da vasopressina (hormônio anti-diurético - ADH) pelo núcleo supra-óptico. O ADH atua diretamente no ducto coletor, aumentando sua permeabilidade à água e, portanto, a reabsorção.

Fonte: medsimples.com




Contraceptivos x Antimicrobianos


As mulheres que fazem uso de contraceptivos orais e necessitam de um tratamento antimicrobiano devem ter mais atenção quanto à possibilidade de gravidez indesejada. O antimicrobiano, neste caso, pode interferir na microbiota intestinal (flora intestinal), reduzindo a absorção de contraceptivos e, consequentemente, comprometendo a sua eficácia.

Uma forma de prevenir surpresas é, por exemplo, é lançar mão do uso de preservativo, ao menos enquanto a terapia antimicrobiana durar. Se possível, prolongar o uso deste método até uma semana após o término do tratamento da infecção.

Não é possível afirmar qual a classe (ou classes) de antimicrobianos representa o maior risco de interferência na ação de contraceptivos orais. Deste modo, vale mesmo considerar o caminho mais seguro para a prevenção.





Candida spp


A incidência de infecções fúngicas da corrente sangüínea causadas por espécies de Candida tem aumentado principalmente em pacientes internados em unidades de terapia intensiva. Estas infecções estão associadas a considerável mortalidade atribuída, de 30% a 40%. Foi feita uma meta-análise com dados prospectivos, comparando o fluconazol e a anfotericina B no tratamento de 826 episódios de candidemia em adultos.

Chegando a conclusão que pela menor toxicidade e do custo menor do que os preparados lipossomiais, a melhor terapêutica na terapia empírica das infecções fúngicas da corrente sangüínea são os agentes azólicos sendo administrados com cautela, em virtude da crescente resistência de Candida não-albicans aos agentes azólicos. A insuficiência renal aguda e uso de medicamentos imunossupressores estão frequentemente associados à candidúria.

Predominam como condições subjacentes as doenças crônico-degenerativas, salientando-se a importante associação de diabetes mellitus, senilidade, prematuridade, neoplasias e alterações do trato urinário como condições freqüentemente associadas à candidúria. No Brasil, 145 episódios de fungemia por C. albicans e espécies não-albicans foram detectadas em período de 22 meses em seis hospitais de assistência médica de nível terciário.

Quanto à infecção urinária por Candida, sua existência vem sendo revelada por relatos de casos isolados e por estudos recentes que focalizaram condições predisponentes específicas. Candidíases da Orofaringe é a infecção oportunista mais comum observada em pacientes com HIV, acontecendo em 80 a 95% destes pacientes, quando a contagem dos linfócitos T-CD4 estão abaixo de 200 cel/mm3. Assim, no Brasil, o sorotipo A de C. albicans se apresenta em freqüência alta, particularmente em pacientes com AIDS e HIV-infectados.

Em contraste, em alguns estudos executados na Europa e  EUA, autores sugeriram que o sorotipo B de C. albicans parece ser mais prevalente. Em todas as condições subjacentes mencionadas, a infecção por Candida spp. é favorecida por um sistema imunológico menos atuante ou por mudanças no trato urinário, incluindo anomalias anatômicas, redução do fluxo e alterações na composição da urina. Sendo geralmente assintomática, a infecção urinária por Candida deve ser cogitada quando a microscopia do sedimento da urina mostrar leveduras.

Fonte: Scientia Médica


Efeitos de anti-histamínicos em receptores H1


Durante anos se acreditou que os anti-H1 atuassem como antagonistas competitivos da histamina, bloqueando o sítio de ligação nos receptores. Recentemente, ficou claro que os receptores H1 existem em duas isoformas, uma ativa e outra inativa, que estão em equilíbrio nas superfícies celulares.

Constatou-se, ainda, que possuem um sinal de transdução "agonista-independente", ou seja, que independe da estimulação pela histamina e encontra-se constitucionalmente na posição "on" - ativado. Assim, acredita-se que os anti-H1 inibam essa sinalização constitucional e estabilizem a conformação inativa do receptor, atuando, portanto, como agonistas inversos e não como antagonistas.

Tradicionalmente, a eficácia dos anti-H1 no tratamento das doenças alérgicas é atribuída primariamente à sua capacidade de regular negativamente a atividade da histamina sobre os receptores H1 localizados nas células endoteliais, musculatura lisa das vias aéreas e terminações nervosas sensoriais.

Com isso são capazes de diminuir a permeabilidade vascular, a vasodilatação e a secreção glandular, melhorando a coriza nasal, o eritema e edema cutâneo. Além disso, promovem broncodilatação e reduzem os espirros e o prurido em mucosa nasal e na pele.

Fonte: scielo.br




Características do Fluconazol


O fluconazol é o composto triazólico mais conhecido e alternativa terapêutica habitual no tratamento de infecções fúngicas sistêmicas específicas. Este composto tem alta biodisponibilidade logo após a sua administração oral, alcançando concentrações plasmáticas maiores ou iguais a 80% das obtidas em comparação a uma dose endovenosa.

Apresenta farmacocinética linear, permitindo maiores concentrações plasmáticas quando se incrementa a dose aplicada. Devido à sua alta biodisponibilidade, a maior parte dos pacientes podem ser tratados por via oral. É um antifúngico triazol bem tolerado e agente seguro que tem boa atividade clínica contra Cryptococcus neoformans e a maioria de Candida spp. isolada.

O uso aumentado deu origem ao desenvolvimento de resistência a Candida spp., principalmente C. glabrata e C. krusei isoladas. Um teste de simples difusão de disco foi desenvolvido para testar a suscetibilidade de Candida spp. isolada contra fluconazol.

As limitações mais importantes do fármaco correspondem à sua falta de atividade contra fungos filamentosos, à resistência natural de algumas leveduras (C. krusei) e resistência adquirida em certas espécies de Candida ou C. neoformans.

Devido ao fato de ser a única substância triazólica que é excreta quase que totalmente pelos rins, as doses devem ser ajustadas em pacientes com insuficiência renal. A biodisponibilidade do fluconazol não altera ao ser administrado mediante catéteres gástricos ou enterais em pacientes em cirurgia gastrointestinal.

Fonte: Scientia Médica




Opsonização e Fagocitose


Opsonização em imunologia, é o processo que facilita a ação do sistema imunológico por fixar opsoninas ou fragmentos do complemento na superfície bacteriana, permitindo a fagocitose. Processo pelo qual os microorganismos ou partículas são recobertos por anti corpos e complemento ou outros fatores, sendo então preparados para o reconhecimento e posterior ingestão pelas células fagocíticas. Anticorpos (IgG, IgA e IgE) têm importante capacidade opsonizante.

As células fagocíticas (neutrófilos e monócitos) têm nas suas membranas receptores para o complemento, os quais também facilitam a fagocitose. Os anticorpos podem ser opsonizantes diretamente ou através da capacidade de ativar o sistema complemento. A fibronectina e a proteína C reativa também podem ter papel opsonizante.

A fagocitose consiste na absorção e na digestão de bactérias e partículas estranhas por qualquer célula com capacidade para ingerir material estranho. A partícula estranha ou alimentar é envolvida por uma invaginação da membrana citoplasmática que acaba por formar uma vesícula digestiva, designada por vacúolo digestivo. A partícula estranha (ou alimento) é digerida por enzimas produzidas nos lisossomas que se amalgamam com a membrana da vesícula. A partícula digerida é absorvida pelo citoplasma da célula ou expulsa através da vesícula, que se transforma num vacúolo contráctil.

A superfície externa da membrana bacteriana é carregada negativamnete, assim como a do macrófago, dificultando a interação entre essas células, uma vez que há uma repulsão. Então quando o anticorpo, que é uma molécula de proteína, se liga a estruturas da parede bacteriana, a interação entre a bactéria e o macrófago é facilitada porque moléculas de proteínas têm cargas positivas. Então esse é o primeiro ponto que explica porque a fagocitose é facilitada pelos anticorpos.

Fonte: cidaimunologia.blogspot




Utilidade da Pata de Vaca no Diabetes Tipo II


A sabedoria popular foi confirmada em pesquisas científicas e concluiu-se que a Pata de Vaca (Bauhinia forficata) realmente tem a capacidade de diminuir os níveis de glicose no sangue. O flavonoide kaempferitrina, presente nas folhas da planta, é uma das substâncias envolvidas no efeito hipoglicemiante (ou antidiabético), além de ser um potente antioxidante.

O mecanismo de ação envolvido na ação da kaempferitrina, embora não tenha sido totalmente elucidado até o momento, está relacionado com sua capacidade de estimular a absorção de glicose pelas células. O extrato das folhas da planta ainda apresentou capacidade de reduzir os níveis sanguíneos de triglicerídeos e colesterol total, que contribuem com as complicações do diabetes. Portanto, foi comprovado que Bauhinia forficata apresenta potencial para o desenvolvimento de medicamentos antidiabéticos para auxiliar no tratamento de diabetes tipo 2. 

Da mesma forma que o recomendado para outras plantas medicinais, é preciso parcimônia no uso do chá das folhas de pata-de-vaca. As folhas contêm várias substâncias químicas, algumas delas responsáveis pelo efeito antidiabético, que são extraídas pela água quente no preparo do chá. Entretanto, as outras substâncias presentes na planta podem apresentar outros efeitos sobre o organismo que, quando em excesso, podem ser inclusive tóxicas ou interagir com outros medicamentos.

Portanto, se você está seguindo tratamento médico, usando outros medicamentos, apresenta doenças crônicas ou em caso de gestação, não utilize o chá sem o conhecimento do seu médico.

Fonte: remedio-caseiro.com




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