Atuação dos ARAs


Os ARA II interferem no sistema fisiológico renina-angiotensina-aldosterona. Agem por antagonismo total, competitivo e específico nos receptores AT1 da angiotensina II, sem atuação no subtipo AT2. O bloqueio dos receptores AT1 por antagonismo inibe a contração da musculatura lisa vascular causada pela angiotensina II, assim como previne e reverte todos os seus demais efeitos conhecidos.

Como consequência, ocorre vasodilatação, excreção de sódio e diminuição da atividade noradrenérgica. O antagonismo do receptor AT1 reduz os efeitos de ativação desse receptor como, por exemplo, proliferação celular, crescimento tecidual e aumento da secreção de aldosterona. Uma vez que estes antagonistas somente bloqueiam os receptores AT1, não interferem com as respostas fisiológicas resultantes da estimulação crônica dos receptores tipo II (e outros) que poderiam resultar em aumento de renina ou liberação de angiotensina.





A estimulação promovida pela telmisartana é a mais potente, seguida pela irbesartana e os metabólitos da losartana. Estudo de Cioni e colaboradores (2010) verificou também aumento da sensibilidade à insulina em pacientes em diálise peritonial que usaram telmisartana. A telmisartana tem sido também associada a efeito protetor no desenvolvimento de aterosclerose.

Estudo de Laudanno e Cesolari demonstraram efeito citoprotetor gástrico e anti-inflamatório de três ARA II (candesartana, losartana e valsartana) em ratos. Os medicamentos impediram a formação de úlceras no antro gástrico diante da administração de indometacina subcutânea.

Vários estudos demonstraram que certos ARA’s (losartana, valsartana e irbesartana) conseguem inibir a agregação plaquetária e antagonizar a vasoconstrição induzida pelo tromboxano A2 de forma independe do receptor AT1.

Fonte: uninter.com




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