A angiotensina II provoca constrição das arteríolas pré-capilares e, em menor grau, das vênulas pós-capilares, ao ativar os receptores AT1 localizados na células musculares lisas vasculares. A angiotensina II exerce efeitos diferenciais sobre o tônus dos leitos vasculares em toda a circulação.
A vasoconstrição direta é mais forte nos rins. A vasoconstrição induzida pela angiotensina II é muito menor nos vasos cerebrais e ainda mais fraca nos vasos pulmonares e musculoesqueléticos.
Nessas regiões o fluxo sanguíneo pode, na realidade, aumentar, especialmente após pequenas alterações nas concentrações do peptídeo, visto que a resposta vasoconstritora relativamente fraca é anulada pela pressão arterial sistêmica elevada.
Todavia, na presença de concentrações circulantes elevadas de angiotensina II, o fluxo sanguíneo cerebral e coronariano pode ser reduzido.
Fonte: Goodman & Gilman
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