Como os medicamentos desencadeiam efeitos terapêuticos?


Os principais alvos farmacológicos dos princípios ativos (fármacos) estão representados por receptores intra ou extracelulares, enzimas, canais iônicos e moléculas transportadoras. Quanto mais específica for à interação entre um fármaco e um alvo farmacológico, menor é a probabilidade desse fármaco desencadear efeitos indesejáveis.

Alguns fármacos se ligam a receptores e simulam os efeitos reguladores das substâncias sinalizadoras endógenas são chamados de agonistas, caso de formoterol e fenoterol, dentre outros. Outros fármacos são chamados de antagonistas e promovem o bloqueio ou reduzem a ação das substâncias endógenas, sendo o caso da escopolamina, ipratrópio e atenolol.

Enzimas representam importantes alvos para muitos fármacos. A inibição da enzima ciclo-oxigenase reduz a síntese de prostaglandinas (substâncias endógenas envolvidas nos processos de dor, febre e inflamação) e explica o mecanismo de ação da importante classe de medicamentos denominada anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como é o caso de tenoxicam e diclofenaco.





Outra importante classe de medicamentos amplamente usada na terapêutica e que atua por inibição enzimática está representada pelos inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), como os anti-hipertensivos captopril e enalapril.

Inibidores de acidez gástrica como omeprazol, atuam por inibir a molécula transportadora conhecida como bomba de prótons presente nas células parietais do estômago e responsáveis pela síntese estomacal de ácido clorídrico. Outra classe de medicamentos que atua por inibir moléculas transportadoras diz respeito aos diuréticos de alça, cujo principal representante é a furosemida.

Com relação aos canais iônicos, várias são as classes de medicamentos que atuam sobre essas proteínas. É o caso dos benzodiazepínicos, a exemplo de clonazepam, que modulam positivamente esses canais iônicos permeáveis aos íons cloreto e, assim, intensificam a passagem desses íons para o interior das células nervosas, desencadeando hiperpolarização celular e efeito depressor sobre o SNC.

Fonte: cienciasmedicas.com.br




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