Excesso de açúcar aumenta risco de Alzheimer


Embora ainda existam poucas informações sobre as causas do Alzheimer, estudos indicam que evitar certas atitudes pode pelo menos retardar seu aparecimento. Uma das pesquisas mais recentes nesse campo mostra como o excesso de açúcar pode ser um dos gatilhos para o problema.

A partir da análise de tecidos cerebrais de pacientes com e sem diagnóstico de  Alzheimer, pesquisadores da Universidade de Bath, na Inglaterra, descobriram que o excesso de açúcar afeta uma enzima conhecida como MIF. O mal funcionamento de tal enzima estaria relacionado ao “ponto de viragem” da doença, ou seja, ao momento em que os sintomas começam a aparecer.

“O excesso de açúcar já é muito conhecido como fator que leva ao desenvolvimento de obesidade e diabetes, mas essa ligação com o Alzheimer é outra razão para controlarmos o açúcar em nossa dieta”, explica Omar Kassaar, um dos coordenadores do estudo, que foi publicado na Scientific Reports.

Fonte: semexcesso.com.br




Hipnóticos-Sedativos


O termo "sedativo" é usado para designar um grupo de medicamentos que possuem a capacidade de diminuir o nível de vigilância, sendo úteis no alívio de estados em que há excitação excessiva. Popularmente conhecidos como calmantes, esses medicamentos são capazes de reduzir a ansiedade, exercendo pouca ou nenhuma atividade sobre as funções motoras ou mentais.

De uma forma dose-dependente, os sedativos podem produzir o sono, podendo ter seu uso em quadros de insônia crônica. Esses medicamentos são conhecidos como hipnóticos. Desta forma, habitualmente esses fármacos são designados como hipnóticos e sedativos, sendo que a diferença entre uma ação e outra está na dose – doses maiores produzem efeito hipnótico, enquanto doses menores induzem à sedação. Um hipnótico deve produzir o início do sono, bem como a sua manutenção, de uma forma que se assemelhe o máximo possível ao sono natural.

Desta forma, à medida em que se aumenta a dose dos agentes hipnóticos-sedativos, ocorrerá uma depressão gradativa da função do SNC, resultando em efeito sedativo, hipnótico, anestésico, depressão cardiorrespitatória, coma e até a morte. A capacidade de produzir esses efeitos difere para cada tipo de medicamento, em relação à dose e depressão do SNC.





Os agentes hipnóticos-sedativos foram descobertos paulatinamente, tendo seu início há centenas de anos. Antes da medicina moderna, o sedativo mais prescrito e utilizado era o álcool. O hidrato de cloral foi sintetizado em 1832, por Liebig, tendo suas propriedades hipnóticas experimentadas por Liebreich, 1869. Os brometos foram utilizados pela primeira vez como sedativos no século XIX, porém tendem a acumular-se no organismo e causar intoxicação grave.

Foi em 1864 , que Adolph von Baeyer sintetizou o ácido barbitúrico, porém este não apresentava atividade. Posteriormente, em 1882, o barbital, derivado do ácido barbitúrico, foi sintetizado tendo suas propriedades hipnóticas reconhecidas e lançado na terapêutica pelo nome comercial de Veronal. O medicamento seguinte introduzido pela Bayer foi o fenobarbital, em 1912, denominado Luminal. 

Anunciados inicialmente como drogas sedativas eficazes e seguras, os barbitúricos demonstraram problemas a curto prazo, tais como dependência, rápida tolerância (a dose tem de ser aumentada para produzir os mesmos efeitos) e sobredosagem letal, apresentando margem de segurança bem estreita.

Outros hipnóticos-sedativos foram descobertos nos anos seguintes, até que em 1965, os compostos benzodiazepínicos foram introduzidos e passaram a ter seu uso como sedativos. Assim como os barbitúricos, foram lançados como completamente seguros e livres de causar dependência e tolerância, porém não é o que se observa a longo prazo, podendo causar os mesmos efeitos observados com o uso dos barbitúricos.

Fonte: infoescola.com




Comparação entre hidroclorotiazida e clortalidona


Alguns estudos comparam o efeito anti-hipertensivo da hidroclorotiazida (HCTZ) e da clortalidona. Ernst et al. realizaram estudo clínico randomizado, cruzado e mono-cego. Os pacientes utilizaram HCTZ (dose inicial de 25 mg e aumento mandatório para 50 mg) ou clortalidona (dose inicial de 12,5 mg e aumento mandatório para 25 mg) durante oito semanas e, após quatro semanas de intervalo, cruzaram para o tratamento oposto. Realizou-se monitorização ambulatorial da PA anteriormente e ao final de cada período de tratamento.

Durante o estudo, 24 pacientes hipertensos sem tratamento (PA sistólica 140-179 mmHg ou diastólica 90-109 mmHg) concluíram as duas fases do estudo. A PA sistólica no período de 24 horas reduziu 12,4±1,8mmHg com a clortalidona e 7,4±1,7mmHg com HCTZ, porém sem significância estatística. Durante o período do sono, a clortalidona reduziu a PA sistólica em 13,5±1,9mmHg e a HCTZ reduziu 6,4±1,8mmHg.

Não houve diferença na PA de consultório ao final de oito semanas nem em relação à ocorrência de hipopotassemia. Esse estudo comprovou que a clortalidona, com a metade da dose da HCTZ, possui maior potência e período de ação mais prolongado que a HCTZ. Essas diferenças entre a HCTZ e a clortalidona foram discutidas recentemente na Diretriz de Hipertensão Arterial Refratária. Nessa publicação, recomenda-se que se deve preferir o uso da clortalidona em pacientes portadores de hipertensão arterial refratária.

Apesar das evidências em favor da clortalidona, a HCTZ continua sendo o diurético tiazídico mais comum utilizado na prática clínica. Essa diferença ocorre principalmente em relação ao reduzido nú- mero de combinações fixas contendo clortalidona comparado com a grande disponibilidade de combinações fixas contendo HCTZ. No entanto, o médico deve considerar as diferenças clínicas e farmacológicas ao escolher o diurético tiazídico mais apropriado.

Fonte: departamentos.cardiol.br




Biguanidas


As biguanidas são compostos hipoglicemiantes formados por duas cadeias de guanidina ligadas por radicais metílicos. Alguns representantes dessa classe de medicamentos hipoglicemiantes são a metformina, fenformina e a buformina.

A  ação antidiabética das biguanidas  não se relaciona com a estimulação da secreção de insulina, sendo baseada em vários efeitos de natureza extra-pancreática, tais como: redução da absorção digestiva da glicose, redução da produção hepática da glicose, aumento da captação periférica da glicose, ação sobre os receptores da insulina e redução no peso do diabetico obeso.

As biguanidas diminuem a motilidade gastrointestinal e diminuem os processos de transporte de glicose a nível de enterócitos. Isso permite que as biguanidas tenham maior efetividade nos testes de tolerância oral a glicose do que em testes de tolerância de glicose aplicada endovenosamente.

A metformina pode diminuir a sensibilidade hepática ao glucagon e melhorar a sensibilidade à insulina, fazendo com que a gliconeogênese hepática durante o jejum seja consideravelmente diminuída. Aumento da captação muscular e da conversão de glicose em lipidios também foi comprovada in vitro.

As biguanidas exercem ainda um papel normolipemiante, com diminuição marcante dos níveis de triacilglicerois, diminuição do colesterol total em indivíduos com colesterol alto, diminuição do VLDL e aumento do HDL. Ao diminuir o hiperinsulinismo, hiperlipidemia e também a obesidade, fatores de risco para o desenvolvimento de microangiopatia diabética, a metformina possui efeito antiaterogênico de proteção vascular.

Fonte: hipoglicemiantesorais.blogspot.com.br




Estrutura Celular Bacteriana


Cromossomo (genoma bacteriano): Composto por ADN que forma uma única cadeia circular em hélice dupla. Apresenta dobras, porém a camada protetora é ausente. Os cromossomos das bactérias estão localizados no citoplasma.

Flagelos bacterianos: Estes apêndices alongados e finos são compostos por uma proteína chamada flagelina. Esta estrutura é responsável pela locomoção de algumas espécies de bactérias. Portanto, nem todas as bactérias possuem flagelos.

Fimbrias: São filamentos formados por tubos curtos e em grande quantidade. Embora parecidas com os flagelos, não possuem função locomotora. A função das fimbrias varia de espécie para espécie. Em algumas, desempenha o papel de fixação em substratos e, em outras, exerce a troca de ADN em processos parassexuais.

Parede celular: Fica ao redor da membrana plasmática e tem como principais funções garantir a proteção celular e dar formato à célula bacteriana. Esta parede protetora é forte e densa.





Cápsulas: Com grande presença de água, estas cápsulas ficam ao redor da parede celular. Além de favorecerem a aderência ao substrato, também ajudam as bactérias a resistirem ao processo de fagocitose.

Esporos: Formam uma camada protetora em alguns gêneros de bactérias, tornando-as mais resistentes à mudanças ambientais que ameassem sua sobrevivência. Também atuam na proteção contra agentes químicos e físicos.

Membrana celular: Na maioria dos gêneros, atuam na produção de energia para a célula, além de possibilitar a troca de substâncias com o meio externo.

Citoplasma: Líquido de consistência viscosa com presença de enzimas e metabólitos. Grande parte do metabolismo das células bacterianas ocorre no citoplasma. Os ribossomos ficam espalhados pelo citoplasma.

Fonte: todabiologia.com




Neutropenia


A neutropenia consiste na redução da contagem de neutrófilos no sangue. Se for grave, há aumento no risco e na gravidade de infecções causadas por bactérias e fungos. Os sintomas focais da infecção podem ser silenciosos, mas a febre surge durante as infecções mais sérias. O diagnóstico é feito pela contagem diferencial de leucócitos, porém a avaliação requer a identificação da causa.

Os neutrófilos (granulócitos) são as principais defesas do corpo contra as infecções ocasionadas por bactérias e fungos. Quando a neutropenia se apresenta, a resposta inflamatória a essas infecções é ineficaz. O limite inferior normal de neutrófilos (leucócitos totais × porcentagem de neutrófilos e bandas) nos brancos é de 1.500/μl e ainda mais baixo nos negros (cerca de 1.200/μl).

A gravidade da neutropenia se correlaciona ao risco relativo de infecção: leve (1.000 a 1.500/μl); moderada (500 a 1.000/μl); grave (menos de 500/μl).

Quando as contagens de neutrófilos caem para menos de 500/μl, a flora microbiana endógena (p. ex., na boca ou no intestino) pode causar infecções. Se a contagem cai para < 200/μL, a resposta inflamatória pode ser abafada e os achados inflamatórios usuais de leucocitose ou leucócitos na urina ou no local da infecção não ocorrerão.

Neutropenia aguda grave, em especial se outro fator (p. ex., câncer) estiver presente, também afeta o sistema imunológico e pode ocasionar infecções rapidamente fatais. A integridade da pele e das membranas mucosas, o suprimento vascular para o tecido e o estado nutricional do paciente também influenciam o risco de infecções.

Fonte: www.msdmanuals.com




Vitamina D e proteção contra autismo


Pesquisadores tentam avaliar como reduzir o risco de autismo gerado pelo uso de medicamentos e poluentes ambientais. Uma das esperanças está na administração de grandes quantidades de vitamina D a gestantes e crianças. Na tentativa de compreender melhor a hipótese, cientistas induziram comportamentos típicos do autismo em camundongos utilizando o ácido valpróico. 

Metade dos camundongos posteriormente receberam uma dose única de vitamina D em altas quantidades. O grupo suplementado com vitamina D demonstrou melhor desenvolvimento físico, menos comportamentos repetitivos e melhor interação social. O mesmo foi visto em outros estudos realizados anteriormente.

A vitamina D parece atuar como um neuroprotetor e tem um efeito na neurotransmissão e neuroplasticidade. Estudos mostram que a suplementação de altas dosagens de vitamina D melhora a sintomatologia do autismo em até 75% das crianças.

Já a suplementação de altas doses da vitamina D na gestação de mulheres que já possuem um filho autista reduz as chances de desenvolvimento do transtorno em um novo bebê.

Fonte: andreiatorres.com.br


Remédios para sono e ansiedade matam mais que cocaína, diz estudo


O uso indiscriminado de ansiolíticos, principalmente benzodiazepínicos, causa risco de morte maior do que o uso de drogas como cocaína e heroína. A conclusão é de duas pesquisas publicadas no American Journal of Public Health. 

O primeiro estudo, da Universidade da Colúmbia Britânica (UBC), de Vancouver, no Canadá, mostrou que o consumo excessivo de benzodiazepinas causa risco de morte 1,86 vezes maior do que o uso de drogas ilegais. 

O levantamento foi feito com 2.802 participantes usuários de benzodiazepinas, entrevistados semestralmente durante cinco anos e meio. Ao final do estudo, 18,8% do grupo foi a óbito. Os pesquisadores observaram que mesmo depois de isolar outros fatores, como o uso de drogas ilegais e comportamentos de alto risco, a taxa de mortalidade permaneceu alta entre os usuários do composto.





Um segundo estudo realizado com uma parte menor do mesmo grupo examinou a ligação entre o uso de benzodiazepina e a infecção por hepatite C, e descobriram que a taxa de infecção foi 1,67 vezes maior entre os indivíduos que usaram remédios à base do composto.

“O interessante sobre isso é que é uma droga prescrita e as pessoas pensam que estão seguras.  Mas, provavelmente, estamos prescrevendo essas drogas de uma maneira que está causando danos”, disse o cientista  Keith Ahamad ao jornal Vancouver Sun.

Um relatório da Organização Mundial da Saúde (OMS) alerta que benzodiazepínicos só devem ser prescritos para tratar “ansiedade ou insônia grave, incapacitante, que cause angústia extrema”. A entidade recomenda que os médicos levem em conta que o composto causa dependência e síndrome de abstinência – por isso, deve ser usado em dose eficaz mínima e durante o menor tempo possível.

Fonte: exame.abril.com.br




Vantagens de ARAs comparados aos IECAs


Com o lançamento dos Antagonistas de Receptor de Angiotensina II (ARA II), a ciência médica se perguntou se essa classe seria superior aos Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA), já consolidada em sua eficácia de redução da pressão arterial. Assim como a classe dos IECA, os ARA II também vão agir farmacodinamicamente impedindo a ação da Angiotensina II. Porém, como farão isso por outra via, manterão intacta a enzima responsável pela conversão da Angiotensina I a Angiotensina II (Cininase II).

Esta enzima é a responsável pelo processo fisiológico natural de degradação da bradicinina. Inibindo-a, como ocorre com os IECA, haverá acúmulo de bradicinina gerando efeitos colaterais como, por exemplo, a característica tosse seca, presente em 30% dos tratamentos com IECA. Contudo, o acúmulo de bradicinina não acontece normalmente em um tratamento com fármacos da classe dos ARA II.

Em um estudo controlado de oito semanas sobre a incidência de tosse em pacientes hipertensos com história de tosse durante a terapia com um IECA, as incidências de tosse relatadas pelos pacientes tratados com losartana ou por um agente não-associado à tosse induzida por um IECA (hidroclorotiazida) foram semelhantes e significativamente menores que a de pacientes submetidos à nova exposição a um IECA. Além disso, em uma análise global de 16 estudos clínicos duplo-cegos conduzidos em 4.131 pacientes, a incidência de tosse relatada de forma espontânea em pacientes tratados com losartana foi semelhante (3,1%) à de pacientes tratados com o placebo (2.6%) ou com a hidroclorotiazida (4,1%), ao passo que a incidência com inibidores da ECA foi de 8,8%.




Uma segunda diferença é que os IECA não bloqueiam a formação da angiotensina II pelas vias alternativas, a quantidade desse peptídeo permanece livre para exercer suas ações em ambos os receptores AT1 e AT2. Diferentemente os ARA II parecem promover um completo bloqueio da angiotensina II, apenas nos receptores AT1, que são responsáveis por mediar as ações mais conhecidas desse hormônio.

Os antagonistas de receptores AT1 de angiotensina II oferecem a esperança de que, em função de sua ação mais específica, possam trazer benefícios adicionais. A expectativa sugerida pelo estudo ELITE I (em que os ARA II mostraram diminuir mais a morbi-mortalidade em comparação aos IECA) não se confirmou por inteiro na conclusão do estudo mais adequado que foi o ELITE II. Neste último, os resultados comparativos da losartana com o captopril foram semelhantes para mortalidade e morbidade em geral.

Com os dados publicados até agora se pode concluir que os ARA II são uma excelente opção para os pacientes que não toleram os IECA, e que, se ao se considerá-lo clinicamente indicado pode-se prescrevê-los no lugar dos IECA, pois seu efeito clínico e na redução da mortalidade são semelhantes. A grande vantagem dos ARA II é sua boa tolerabilidade, uma vez que todos os estudos vêm mostrando baixa incidência de efeitos colaterais, pequeno número de pacientes em que foi necessário suspender a medicação e reduzido número de abandonos ao tratamento.

Fonte: uninter.com




Para Nobel, interessa mais à indústria conter o avanço do câncer do que eliminá-lo


Suas descobertas na estrutura do DNA constituem um dos fundamentos da crescente biotecnologia dos dias de hoje, uma contribuição premiada com o Nobel de Fisiologia e Medicina em 1993. Diretor de pesquisa da empresa de biotecnologia New England Biolab, em Massachusetts (EUA), o biólogo molecular britânico Richard J. Roberts (1943) é conhecido por seus ataques contra a indústria farmacêutica e o movimento antitransgênicos.

Em entrevista concedida ao jornal El País, Richard, entre outros assuntos, critica a postura das indústrias farmacêuticas no que diz respeito à cura das doenças, conforme segue a pergunta acompanhada da respectiva resposta:

P. Por uma questão de lucros, e não de ética, você afirma que a indústria farmacêutica prefere investir em medicamentos que precisaremos tomar pelo resto das nossas vidas, em vez de investir na cura das doenças.

R. Critico que a indústria diga que quer curar doenças quando não o faz, porque não é um bom negócio. Durante anos houve tentativas de interromper pesquisas que desmentem certas coisas. O melhor exemplo é a Helicobacter pylori. Barry Marshall e Robin Warren descobriram que essa bactéria causava as úlceras, não só o ácido. A indústria tentou eliminar a pesquisa. Se houvesse medicamentos que acabassem com as células cancerígenas por imunoterapia, seriam muito difíceis de comercializar: se o câncer se detivesse totalmente tomando-os duas ou três vezes, onde estaria o dinheiro? Interessa mais à indústria tentar conter o avanço do câncer do que eliminá-lo.

Fonte: El País




Em 2050, resistência aos antibióticos poderá matar mais que câncer


Há muitos perigos que ameaçam a humanidade em seu caminho rumo a um mundo melhor em 2030, quando terá que prestar contas para comprovar se os Objetivos de Desenvolvimento Sustentável (ODS) foram alcançados. Certamente, o mais conhecido é a mudança climática, que há anos está na agenda internacional. Outro perigo, mais desconhecido da opinião pública, pode se tornar a primeira causa de morte em 2050 se não forem tomadas medidas contundentes para detê-lo: a resistência aos antibióticos.

“Trata-se de uma ameaça terrível, com grandes implicações para a saúde humana. Se não abordarmos isso, o avanço em direção aos ODS será freado e nos levará ao passado, quando as pessoas arriscavam suas vidas devido a uma infecção em uma pequena cirurgia. É um problema urgente”, disse Tedros Adhanom, diretor-geral da Organização Mundial da Saúde (OMS), em uma reunião no âmbito da 72ª Assembleia das Nações Unidas (ONU), em Nova York. York.

Por causa dessa resistência, cerca de 700.000 pessoas morrem todos os anos no mundo. O cenário com o qual os especialistas trabalham em seus estudos é que, se a situação não mudar, esse número chegará a 10 milhões em 2050. Para se ter uma ideia da magnitude da tragédia, hoje morrem pouco mais de 8 milhões de pessoas por ano devido ao câncer. A grande maioria dos casos fatais estaria na Ásia (4,7 milhões) e na África (4,1 milhões), seguidas pela América Latina (392.000), Europa (390.000), América do Norte (317.000) e Oceania (22.000).

A boa notícia é que a preocupação passou do plano científico, onde era debatido há décadas, para o político. Em 2016, na 71ª Assembleia Geral da ONU, o assunto foi discutido no mais alto nível pela primeira vez. Exatamente um ano depois, quando mudaram tanto o Secretário-Geral da ONU como o diretor da OMS, a preocupação de perder o interesse gerado foi explicitada por alguns oradores do encontro chamado Progressos, desafios, oportunidades e novas formas de abordar a resistência aos antibióticos, organizado pela UN Foundation.

Fonte: El País




Potência dos glicocorticoides comparada ao cortisol


Os glicocorticoides usados na prática médica são versões sintéticas do hormônio natural cortisol. Existem várias formulações sintéticas de corticoides, as mais usadas são a prednisona, prednisolona, hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona e beclometasona (via inalatória). Todos os corticoides sintéticos são mais potentes que o cortisol natural, exceto a hidrocortisona, que apresenta potência semelhante.

Potência em relação ao cortisol:

- Hidrocortisona = Potência semelhante ao cortisol.
- Deflazacorte = 3x mais potente que o cortisol.
- Prednisolona = 4-5x mais potente que o cortisol.
- Prednisona = 4-5x mais potente que o cortisol.
- Triancinolona = 5x mais potente que o cortisol.
- Metilprednisolona = 5-7x mais potente que o cortisol.
- Betametasona = 25-30x mais potente que o cortisol.
- Dexametasona = 25-30x mais potente que o cortisol.
- Beclometasona = 8 pufs 4x por dia equivale a 14 mg de prednisona oral diária.

Fonte: mdsaude.com


Benzodiazepínicos e disfunções sexuais


Os efeitos indesejáveis sexuais dos psicofármacos recebem crescente atenção, pois têm importantes consequências. Apesar dos benzodiazepínicos serem um grupo de medicamentos dos mais utilizados no mundo - há mais de 35 anos - poucos estudos focalizaram seus efeitos sexuais. 

Relatos de casos descrevem: diminuição da libido, disfunção erétil, retardo da ejaculação e anorgasmia. Em uma pesquisa envolvendo alprazolam foram detectados: redução da libido (47 por cento), disfunção erétil (44 por cento) e anorgasmia (16 por cento). Em estudo retrospectivo, 42,9 por cento de 42 pacientes tratados com clonazepam queixaram-se de significativa disfunção sexual, principalmente disfunção erétil.

Evidências desses estudos e dados do Programa de Ansiedade e Depressão do Instituto de Psiquiatria da UFRJ sugerem que dose e potência dos benzodiazepínicos influem na frequência, intensidade e tipo de dificuldade sexual. Doses elevadas de benzodiazepínicos de alta potência (p.ex., 4 a 10 mg/dia de alprazolam, 4 a 6 mg/dia de clonazepam) estão associadas a maior ocorrência de disfunções sexuais.

Fonte: pesquisa.bvs.br




Propriedades anti-inflamatórias dos anti-histamínicos H1


Desde que foi demonstrada, em 1953, a capacidade dos anti-histamínicos H1 de inibirem a liberação da histamina dos mastócitos, numerosos estudos in vitro e in vivo têm sido conduzidos para determinar se essas drogas possuem propriedades que vão além da inibição dos efeitos da histamina e que poderiam contribuir na eficácia clínica do controle das doenças alérgicas.

Tem-se postulado que alguns efeitos anti-inflamatórios dos anti-H1 são subsequentes à sua interação com os receptores da histamina, enquanto outros são independentes desses receptores. Na verdade esses efeitos anti-inflamatórios são questionados quando estudados in vivo. Em 1996, Perzanowska et al. administraram dois anti-H1, cetirizina e loratadina, ambos na dose de 10 mg/dia, via oral, quatro horas antes da provocação da liberação de histamina pela injeção intradérmica de 3 mg/L e 10 mg/L de codeína.

Os resultados demonstraram uma diminuição evidente da resposta na formação do eritema e do edema dérmico, demonstrando que ambas as drogas foram absorvidas e apresentaram bioatividade. No entanto, com o uso da técnica de microdiálise dérmica, utilizada com a finalidade de recuperar a histamina liberada no fluido extracelular, observou-se que nenhuma das duas drogas reduziu a liberação da histamina. Assim, parece improvável que a inibição da liberação da histamina pelos mastócitos contribua para os efeitos terapêuticos no tratamento das reações alérgicas e inflamatórias.





Uma vez que as concentrações das drogas necessárias para evitar a liberação da histamina dos mastócitos e basófilos in vitro são da ordem de 1 a 10 μM, e assim maiores do que a obtida in vivo com o uso desses medicamentos, esse efeito anti-inflamatório parece irrelevante do ponto de vista clínico.

Um possível mecanismo de ação para o efeito de inibição dos anti-H1 sobre o acúmulo de células inflamatórias e sua ativação nos tecidos é sua capacidade de suprimir a ativação do NFκB, um complexo proteico que desempenha funções como fator de transcrição e que se liga às regiões promotoras de muitos genes reguladores da produção de citocinas pró-inflamatórias e moléculas de adesão.

O NFκB pode ser ativado pela histamina e pelo TNFα. Baixas concentrações de cetirizina e azelastina suprimiram a expressão do NFκB de forma paralela com a síntese de citocinas, interleucinas e fator de necrose tumoral (TNFα). No entanto, a intensidade desse efeito será dependente da potência anti-histamínica e da dose na qual os agentes são usados.

Fonte: scielo.br




Omeprazol e outros IBPs dobram risco de câncer estomacal


Em estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Hong Kong e da Universidade College London, na Inglaterra, 63.000 adultos foram divididos em dois grupos: o primeiro, composto por 3.271 pessoas, tomou um medicamento da classe dos inibidores da bomba de prótons (sigla IBP - ex: omeprazol), e o segundo, com 21.729 participantes, foi tratado com um anti-histamínico H2 (ex: ranitidina) durante três anos.

Os voluntários foram acompanhados entre 2003 e 2015, tempo de duração do estudo. Nesse período, 153 participantes desenvolveram câncer de estômago. As análises mostraram que nenhum deles apresentou a bactéria H Pyloru, mas todos tiveram inflamação estomacal de longo prazo.

Os resultados mostraram que, enquanto os bloqueadores H2 não aumentam o risco de câncer de estômago, os IBPs mais que dobraram a probabilidade da doença. Nas pessoas que tomavam diariamente algum IBP, o risco foi 4,55 vezes maior do que aqueles que ingeriam o medicamento apenas uma vez por semana.

Após um ano de uso de omeprazol, pantoprazol ou lansoprazol, a probabilidade do paciente desenvolver câncer de estômago aumentou cinco vezes. Após três anos ou mais de uso contínuo, o risco aumentou para oito vezes.

A explicação mais plausível para a totalidade de evidência sobre isso é que aqueles que recebem IBPs, e especialmente os que continuam a longo prazo, tendem a estar mais doentes de várias maneiras do que aqueles para quem esses remédios não foram prescritos.

Fonte: VEJA


Ceftriaxona - Ligação proteica e passagem para o líquido cefalorraquidiano


A ceftriaxona liga-se de modo reversível à albumina, diminuindo a ligação com o aumento da concentração. Assim, para uma concentração plasmática  abaixo de100 mcg/mL, a ligação proteica é de 95%, enquanto para uma concentração de 300 mcg/mL, a ligação é de 85%. Devido ao conteúdo mais baixo de albumina, a proporção de ceftriaxona livre no líquido intersticial é proporcionalmente mais alta do que no plasma.

A ceftriaxona atravessa as meninges inflamadas de recém-nascidos, lactentes e crianças maiores. Concentrações da ceftriaxona  maiores que 1,4 mg/L têm sido encontradas no LCR, 24 horas após administração de 50 - 100 mg/kg por via intravenosa (recém-nascido e lactentes, respectivamente).

A concentração de pico no líquor é atingida cerca de 4 horas após injeção IV e resulta em um valor médio de 18 mg/L. O grau de difusão médio no líquido cefalorraquidiano (LCR) corresponde a 17% da concentração plasmática nos pacientes com meningite bacteriana e 4% em pacientes com meningite asséptica.

Em pacientes adultos com meningite, a administração de 50 mg/kg produz, em 2 a 24 horas, concentrações no LCR muitas vezes superiores às concentrações inibitórias mínimas necessárias para a grande maioria dos microrganismos causadores de meningite. 

Fonte: Anvisa





Paroxetina na depressão e na ansiedade


A paroxetina é um potente antidepressivo de segunda geração, do tipo ISRS, lançado em 1993. Revelou-se na época das suas pesquisas como o mais potente nos estudos in vitro. Potente na inibição de recaptação da serotonina, mas também eficiente sobre a noradrenalina em doses altas.

Apresenta algumas vantagens farmacocinéticas com o grau de lipofilia (95%) e forte ligação às proteínas plasmáticas. Outra vantagem é que a administração de antiácidos ou de alimentos não interfere na sua absorção. A sua demora na absorção demonstra que o seu pico plasmático é atingido em 3 a 8 horas e apresenta mais uma vantagem: o seu equilíbrio plasmático é atingido entre 5 e 14 dias, tempo bastante inferior ao de outros antidepressivos cuja ação terapêutica leva mais tempo para se manifestar.

A vantagem prática é que um antidepressivo eficiente, de rápida concentração e de rápido equilíbrio plasmático o torna eficaz em menos tempo. Ou seja, o seu efeito terapêutico é exercido em prazos menores.

A sua recaptação seletiva pelos neurônios lhe permite ser eficiente também no TOC e no transtorno do pânico. Além de efeito no transtorno de ansiedade (TA), um fator de primordial importância no controle da depressão, pois a ansiedade talvez seja o principal sintoma desta patologia.

Fonte: moreirajr




Fator de Necrose Tumoral


O fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) tem expressão em macrófagos, monócitos, neutrófilos, células natural killer, mastócitos, células endoteliais e linfócitos ativados. Estimula a expressão de outras citocinas, óxido nítrico e prostaglandinas.

As funções biológicas do TNF-alfa englobam a proliferação e a diferenciação celulares, morte celular apoptótica ou necrótica (incluindo certas linhas de células tumorais), atividades imunorreguladoras, metabolismo lipídico, coagulação e função endotelial. Promove a inflamação sistêmica ou local e estimula a resposta de fase aguda.

A desregulação do TNF-alfa é associada a alguns tipos de câncer, lúpus eritematoso sistêmico (LES), psoríase, doemças pulmonares como fibrose cística e asma, doenças do colágeno como artrite reumatoide, rejeição de transplantes, arterosclerose, resistência à insulina, obesidade e doenças degenerativas.

Fonte: alvaro.com.br




Medicamentos Biológicos


Os medicamentos biológicos são produzidos a partir de células vivas, com recurso a métodos de biotecnologia. É um processo complexo, em que estas células devem permanecer sob condições específicas durante semanas ou meses. Este processo produtivo difere substancialmente do utilizado na produção química dos fármacos convencionais. 

“Os medicamentos biológicos têm uma estrutura que os impede de serem ingeridos oralmente, porque seriam destruídos pelo sistema digestivo, necessitando, por isso, de administração endovenosa ou subcutânea”, explica o Prof. João Eurico Fonseca, reumatologista do Hospital de Santa Maria, em Lisboa, e diretor da Unidade de Investigação em Reumatologia do Instituto de Medicina Molecular da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa.

De acordo com o especialista, estes fármacos estão desenhados para inativar alguns mecanismos específicos que ocorrem em certas doenças, sendo “muito mais precisos e seletivos do que os medicamentos convencionais”.

João Eurico Fonseca adianta que são “muito eficazes” na artrite reumatoide, espondilite anquilosante, artrite psoriática, artrite idiopática juvenil e lúpus eritematoso sistémico. Adicionalmente, “são usados em muitas outras doenças imunomediadas”.

Na área da Gastrenterologia, os medicamentos biológicos são utilizados no tratamento das doenças inflamatórias intestinais (DII), como a colite ulcerosa e a doença de Crohn. Na opinião do Dr. Leopoldo Matos, diretor do Serviço de Gastrenterologia do Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, em Lisboa, são a “arma que faltava”.

Fonte: newsfarma.pt




Ação do Ceftobiprole - Cefalosporina de quinta geração


O ceftobiprole tem ação bactericida que independe da concentração, sendo o tempo com  a concentração acima da CIM (Concentração Inibitória Mínima) o preditor farmacodinâmico de eficácia mais importante. A porcentagem desse tempo varia entre cerca de 15% para S. aureus até quase 60% no caso de Gram-negativos, principalmente P. aeruginosa.

Para avaliar a dose necessária, baseada nesses parâmetros farmacodinâmicos, dois estudos utilizaram simulação de Monte Carlo. O primeiro encontrou como ideal doses de 750 mg a cada 12 horas, infundidas em 30 minutos. Já a segunda simulação determinou a dose de 500 mg a cada 12 horas, em uma hora, como recomendável para os estudos clínicos de infecções de pele e partes moles, e de 500 mg a cada oito horas, em duas horas, para os estudos envolvendo pacientes com pneumonia nosocomial.

Quanto a possível sinergismo in vitro com outras drogas, não foi observado para MRSA (Staphylococcus aureus resistentes à oxacilina), seja com tobramicina ou vancomicina. Há descrição de potencial sinergismo com gentamicina ou estreptomicina para E. faecalis resistente à vancomicina; ocasionalmente e de forma limitada, com levofloxacino, ciprofloxacino e amicacina para P. aeruginosa.

Fonte: fcmsantacasasp.edu.br




Atualização no tratamento de Parkinson


O Ministério da Saúde atualizou o Protocolo de Tratamento para Parkinson. Entre as novidades terapêuticas está a indicação dos medicamentos Rasagilina (1mg) e Clozapina (25mg e 100 mg). A oferta dos fármacos tem como objetivo proporcionar mais qualidade de vida aos pacientes com transtornos associados à doença, que afeta 200 mil pessoas no país.

A Rasagilina foi incorporada em agosto de 2017 e estará à disposição da população até o final de fevereiro nas unidades de saúde do país. O medicamento promove a melhora da evolução clínica dos pacientes que iniciaram o medicamento na fase inicial da doença. A Clozapina já era oferecida no SUS para tratamento de transtorno bipolar e esquizofrenia, passando a ser ofertada também para controle de sintomas psicóticos das pessoas com Parkinson.

O investimento do Ministério da Saúde previsto para a disponibilização da rasagilina aos pacientes com doença de Parkinson é de cerca de R$ 16 milhões, em 2018, e da clozapina de R$1,91 milhão em 2018, o que resulta num total de R$ 17,91 milhões.

A oferta dos medicamentos, para o tratamento da doença, foi aprovada na Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS (Conitec), atendendo pedido da Secretaria de Atenção à Saúde do Ministério da Saúde. A portaria que renovou o protocolo sobre Parkinson foi publicada no Diário Oficial da União do dia 9 de novembro.

Fonte: infonet.com.br




Novo medicamento anti-HIV


Os Estados Unidos aprovaram um novo medicamento que impede a ação do HIV-1 no organismo. Trata-se de uma combinação entre outros antirretrovirais já existentes no mercado: o dolutegravir e a rilpivirina. Entre os medicamentos da nova geração, o Juluca, como é conhecido comercialmente, é o primeiro a combinar dois compostos.

Infectologistas brasileiros comemoraram a aprovação, que aumenta a adesão ao tratamento (já que lembrar de uma só droga é mais simples). Uma outra vantagem da terapia é a diminuição de toxicidade dos medicamentos existentes.

"Depois do tratamento mais eficiente de nova geração, esse é o primeiro com somente duas drogas", diz Esper Kallás, infectologista e professor da Faculdade de Medicina da USP. A nova geração de antirretrovirais tem como principal característica o fato de possuírem menos efeitos colaterais que tratamentos mais antigos, como o efavirenz, que piorava sintomas de pacientes psiquiátricos. No entanto, não havia até agora uma única pílula que combinasse os compostos mais recentes.





O medicamento recentemente aprovado deve ser utilizado em pacientes com supressão do vírus ao menos por seis meses (ou seja, que estivessem usando outros tratamentos). A ideia é que o paciente comece a tomar a medicação de referência mais comum (como o dolutegravir ou o efavirenz) e que só depois comece a usar o Juluca para manter o que os outros medicamentos já conseguiram: ou seja, manter a carga viral a mais baixa possível.

A indicação é consistente com os estudos clínicos apresentados ao FDA (órgão norte-americano similar à Anvisa), que aprovou o composto. Segundo o órgão, a eficácia do Juluca foi testada em dois ensaios clínicos com 1024 participantes, que foram divididos aleatoriamente: parte tomou o Juluca e a outra continuou com o tratamento prévio. Os resultados mostraram que a droga foi eficaz em manter o vírus suprimido tanto quanto a terapia de referência.

Fonte: g1.globo.com




Cefaleia por abuso de analgésicos


A cefaleia induzida por analgésicos é a terceira causa de dor de cabeça mais comum depois da enxaqueca e cefaleia tensional. O termo médico correto é cefaleia por uso excessivo de analgésicos, que pode inclusive ocorrer mesmo se você estiver tomando a medicação na dose recomendada.

Cerca de 1 em cada 50 pessoas pode desenvolver este problema em algum momento de sua vida. Isso pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em pessoas entre os 30 e 40 anos de idade. A cefaleia por uso excessivo de analgésicos é também mais comum em mulheres do que homens.

É uma causa comum de dores de cabeça que ocorrem diariamente, ou na maioria dos dias. Alguns pacientes sentem que suas dores de cabeça nunca cessam completamente.

O diagnóstico é muito importante porque, quando ocorre o uso excessivo de medicação analgésica, outros tratamentos (tais como medicamentos que ajudam a prevenir dor de cabeça) são menos prováveis de funcionar.

A cefaleia induzida por medicação é definida da seguinte forma: dor de cabeça, presente em pelo menos 15 dias por mês; dor de cabeça que se iniciou ou que se agravou durante o uso excessivo de medicação; dor de cabeça que reverte para seu padrão anterior após 2 meses sem o excesso de analgésicos; uso regular durante três meses ou mais de um ou mais fármacos que podem ser utilizados para o tratamento da dor de cabeça.

Fonte: hong.com.br




Desenvolvimento de Fármacos


Durante o desenvolvimento inicial, estudam-se compostos possivelmente úteis em animais para avaliar os efeitos desejados e a toxicidade. Os compostos que parecem efetivos e seguros são candidatos aos estudos em seres humanos.

O protocolo que descreve o estudo clínico deve ser aprovado por conselho de pesquisa institucional apropriado (IRB, Institutional Research Board) e pela Food and Drug Administration (FDA), que, em seguida, emite uma autorização de isenção para o novo fármaco em investigação. Nesse ponto, inicia-se o período de tempo para a patente do composto que, em geral, fornece ao proprietário os direitos exclusivos para os próximos 20 anos; entretanto, o fármaco não pode ser comercializado até a aprovação pela FDA.

A fase 1 avalia a segurança e a toxicidade em seres humanos. Diferentes quantidades do composto são administradas para um número pequeno (frequentemente 20 a 80) de voluntários jovens, sadios, em geral do sexo masculino, para determinar a dose em que a toxicidade surge primeiro.

A fase 2 determina se o composto é ativo contra a doença-alvo. O composto é administrado para até cerca de 100 pacientes para tratamento ou prevenção da doença-alvo. Um objetivo adicional é a determinação de uma faixa dose-resposta adequada.





A fase 3 avalia os efeitos do fármaco em populações maiores e mais heterogêneas (frequentemente centenas a milhares de pessoas), na tentativa de reproduzir o uso clínico proposto para o fármaco. Essa fase também compara o fármaco com tratamentos existentes, placebo ou ambos. Os estudos podem envolver muitos médicos e múltiplos locais de pesquisa. Os propósitos são verificar a eficácia e detectar os efeitos – bons e ruins – que possam não ter sido observados durante as fases 1 e 2.

Quando forem coletados dados suficientes para justificar e solicitar a aprovação do fármaco, uma nova aplicação (NDA, New Drug Application) deve ser submetida à FDA. O tempo que se leva desde o processo do desenvolvimento inicial até a aprovação do fármaco é, em geral, de dez anos ou mais.

Os estudos de fase 4 acontecem após o fármaco ter sido aprovado ou comercializado. Esses estudos são contínuos e envolvem grandes populações. Com frequência, são estudadas subpopulações especiais (p. ex., mulheres grávidas, crianças e idosos). A fase 4 também envolve o relato contínuo dos efeitos adversos. Alguns fármacos aprovados pela FDA após a fase 3 foram retirados do mercado após o reconhecimento de efeitos adversos graves terem ocorrido na fase 4.

Fonte: msdmanuals.com




Medicamento promete permitir às mulheres escolherem o dia da menstruação


O medicamento, de nome Yaz flex, promete dar às mulheres a liberdade de escolherem o dia no qual desejam menstruar, com o auxílio de um aplicativo disponível para Android e iOS, tudo sob a orientação de um médico especialista.

Com ele, a mulher poderá impedir a menstruação por até 120 dias. Além de dar o poder de decisão às mulheres quanto ao dia em que vão querer menstruar, também será reduzido o risco de infecções na região genital.

O app irá orientar as mulheres tal como a antiga tabela, dispensando a ida imediata ao ginecologista no caso de esquecimento de uma dose da medicação. O próprio aplicativo refaz o plano e avisa à usuária o momento em que ela deve ingerir a pílula.

Fonte: cifph.wordpress.com




Antimicrobianos beta-lactâmicos


Estes antimicrobianos se caracterizam pela presença, em sua estrutura química, do anel β-lactâmico, responsável pela sua ação antimicrobiana. A ligação do anel β- lactâmico com outros diferentes anéis, como anel tiazolidínico, nas penicilinas, ou o anel di-hidrotiazina, nas cefalosporinas, compõem as estruturas básicas que caracterizam as diferentes classes de beta-lactâmicos. Os principais fármacos utilizados na prática clínica são os que seguem:

- Penicilinas naturais: penicilina G (benzilpenicilina): penicilina cristalina, benzatina e penicilina V
- Penicilinas semi-sintéticas: oxacilina
- Aminopenicilinas: ampicilina o amoxicilina
- Ureidopenicilinas: piperacilina
- Monobactâmicos: aztreonam
- Carbapenêmicos: imipeném, meropeném e ertapeném
- Inibidores da beta-lactamase: ácido clavulânico/amoxicilina, tazobactam/piperacilina e sulbactam/ampicilina
- Cefalosporinas: primeira geração: cefalexina, cefadroxila, cefalotina, cefazolina - segunda geração: cefoxitina, cefuroxima, cefaclor - terceira geração: ceftriaxona, cefotaxima - quarta-geração: cefepima - quinta geração: ceftarolina, ceftobiprole





Ao longo do tempo, algumas bactérias adquiriram a capacidade de produzir enzimas, denominadas beta-lactamases, que são capazes de promover a hidrólise do anel beta-lactâmico, inativando a ação destes fármacos. A associação de um antibiótico deste grupo com drogas com ação inibidora de beta-lactamases (ácido clavulânico, sulbactam e tazobactam) restaura a ação do antimicrobiano contra a bactéria produtora da enzima.

Para exemplificar esta situação podemos citar a resistência adquirida pela maioria das cepas de Staphylococcus aureus às penicilinas naturais e aminopenicilinas. Ao associar-se o ácido clavulânico à amoxicilina, esta combinação passa a exercer atividade antimicrobiana contra as cepas resistentes à amoxicilina.

Mecanismo de ação dos beta-lactâmicos:

Todos possuem ação bactericida. Eles atuam por inibição da síntese da parede celular bacteriana, que é uma estrutura essencial da célula por manter a sua integridade, prevenindo-a da lise osmótica. Devemos lembrar que a osmolaridade no interior da célula bacteriana é bem superior ao do meio em que elas habitualmente vivem, de forma que a parede celular é a estrutura fundamental para a manutenção da vida das bactérias em seus formatos característicos.

Fonte: edisciplinas.usp.br




Ação fisiológica da insulina


Sabemos que as hexoses, uma vez absorvidas, são depositadas no fígado sob a forma de glicogênio que funciona como uma reserva, transformando-se à medida das necessidades em glicose, que passa para a corrente sanguínea. A glicose sangüínea é retirada pelos tecidos, principalmente o muscular, depositando-se neste sob a forma de glicogênio.

O glicogênio muscular é oxidado a ácido pirúvico, que por uma série de reações chega a anidrido carbônico e água. No caso de uma relativa anóxia, como num trabalho excessivo, o ácido pirúvico armazena-se e é reduzido a ácido lático, que pode voltar a ácido pirúvico, sendo então metabolizado. No caso de um maior excesso de ácido lático, este passa para o sangue, sendo daí retirado principalmente pelo fígado, com nova formação de glicogênio.

Uma injeção de insulina determina diminuição da glicose do sangue e aumento do glicogênio dos tecidos (no indivíduo normal a insulina determina diminuição do glicogênio hepático) e menor formação de corpos cetônicos, bem como diminuição do fósforo inorgânico do sangue. Até 1938 não era conhecida a ação glicorreguladora autônoma do fígado, função esta que permite ao fígado regular a glicemia.





Sabemos que após a injeção ou a administração endovenosa de uma dose de glicose, a glicemia aumenta voltando ao normal duas ou três horas mais tarde. Imaginava-se antigamente que a volta da glicemia ao normal se devia à descarga de insulina, que determinava deposição de glicogênio, principalmente hepática.

Soskin demonstrou que, mesmo num animal em que se retira o pâncreas e se administra uma injeção constante de insulina, a diminuição da hiperglicemia alimentar, isto é, a curva glicêmica, é normal, indicando isto que a função de glicorregulação é do fígado, ativamente, e não do pâncreas pela libertação de uma quantidade adicional de insulina. Os trabalhos de Soskin e col., Bodo, Mirsky e outros, demonstraram que mesmo “in vitro” isto acontece. Assim o acréscimo de glicose impede a glicogenólise.

Estes resultados, hoje bem assentados (mas pouco citados na literatura, principalmente clínica), afastaram definitivamente a idéia de que a insulina seja responsável, por mecanismo direto, pela manutenção da glicemia.

Fonte: medicina.fm.usp.br




Fenótipo e Genótipo


O termo “fenótipo” é empregado para designar as características apresentadas por um indivíduo, sejam elas morfológicas, fisiológicas e comportamentais. Também fazem parte do fenótipo características microscópicas e de natureza bioquímica, que necessitam de testes especiais para a sua identificação.

Entre as características fenotípicas visíveis, podemos citar a cor de uma flor, a cor dos olhos de uma pessoa, a textura do cabelo, a cor do pelo de um animal, etc. Já o tipo sanguíneo e a sequência de aminoácidos de uma proteína são características fenotípicas revelada apenas mediante testes especiais.

O fenótipo de um indivíduo sofre transformações com o passar do tempo. Por exemplo: à medida que envelhecemos, o nosso corpo se modifica. Fatores ambientais também podem alterar o fenótipo: se ficarmos expostos à luz do sol, nossa pele escurecerá.

O termo “genótipo” refere-se à constituição genética do indivíduo, ou seja, aos genes que ele possui. Estamos nos referindo ao genótipo quando dizemos, por exemplo, que uma planta de ervilha é homozigota dominante (VV) ou heterozigota (Vv) em relação à cor da semente.

Fonte: Só Biologia




Topoisomerases


As topoisomerases são enzimas que permitem as alterações no grau de superenrolamento do DNA, promovendo a quebra transitória de ligações fosfodiéster, gerando uma forma intermediária, na qual a proteína continua ligada ao DNA, covalentemente, permitindo que as fitas do DNA passem umas sobre as outras, alterando o superenrolamento da molécula.

Essas enzimas são encontradas tanto em organismos procariotos, quanto em eucariotos, e são essenciais nos processos de replicação, transcrição e recombinação do DNA. Na transcrição e recombinação, as topoisomerases irão separar temporariamente as fitas da dupla hélice de DNA, ao passo que na replicação as fitas terão separação permanente. 

Durante a transcrição, a abertura das fitas de DNA para síntese de RNA, induz a superenrolamentos do DNA, que precisa ser relaxado para que o processo ocorra. Já na replicação, as duas moléculas geradas são completamente separadas pelas topoisomerases para que possam segregar para as células filhas.

Fonte: Portal Educação




A hipertensão e os inibidores da ECA


A hipertensão arterial é um poderoso fator comum de contribuição para todas as principais doenças cardiovasculares, incluindo doença coronariana, acidentes vasculares cerebrais, doença arterial periférica, doença renal e insuficiência cardíaca. Os outros fatores de risco que tendem a acompanhar a hipertensão arterial incluem intolerância à glicose, obesidade e hipertrofia ventricular esquerda.

A pressão arterial é regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldoesterona (SRAA). Quando há uma queda na pressão arterial registrada pela mácula densa, há estimulação das células justaglomerulares para secretarem a renina, uma enzima renal de atuação sistêmica. Por sua vez, a renina cliva o angiotensinogênio, liberando angiotensina I, que é convertida em angiotensina II por ação da enzima conversaora de angiotensina (ECA).

A angiotensina II é um autacoide que provoca contração das paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais, provocando a retenção de sal (sódio) e a excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a expansão da volemia e o aumento da pressão arterial.

Os fármacos conhecidos como inibidores da ECA (captopril, enalapril, ramipril e lisinopril) realizam bloqueio reversível da enzima conversora de angiotensina, reduzindo a formação de AII. Sabe-se que a AII é um potente peptídeo vasoconstritor e estimulante da secreção adrenal de aldosterona.

O bloqueio da ECA promove, diretamente, um efeito hipotensor causado pela inibição dos efeitos vasoconstritores e estimulantes da secreção de aldosterona e, indiretamente, previnem doença isquêmica cardíaca, doença aterosclerótica, nefropatia diabética e hipertrofia ventricular esquerda. 

Fonte: unieuro.edu.br


Brasileiras são as que mais se esquecem do anticoncepcional


O hábito irregular envolvendo o uso de medicamentos coloca as brasileiras em posição de liderança em um ranking feito com mulheres jovens (usuárias de anticoncepcionais orais) de diferentes países. Veja o dado: 58% delas não se lembram do medicamento pelo menos uma vez ao mês — a média mundial é de 39%.

A pesquisa foi realizada pela Bayer em nove países. No Brasil, a empresa entrevistou 4.500 mulheres entre 21 e 29 anos de idade, em parceria com a Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

O uso desse método contraceptivo deve ser indicado pelo médico ginecologista, para identificar qual a pílula adequada ao seu organismo.

O anticoncepcional hormonal combinado oral é um comprimido que tem em sua base a utilização de uma combinação de hormônios, geralmente estrogênio e progesterona sintéticos, que inibe a ovulação. O anticoncepcional oral também modifica o muco cervical, tornando-o hostil ao espermatozoide.

Fonte: ibahia.com




Eficácia da Cefalexina em infecções da pele e tecidos moles


A cefalexina foi eficaz no tratamento de infecções da pele e de tecidos moles, assim como nas infecções traumáticas e do pós-operatório. Nos estudos clínicos, a cura bacteriológica foi notada em 93% dos pacientes tratados com infecções da pele e de estruturas da pele causadas por Staphylococcus aureus.

As condições tratadas incluíram infecções de feridas, furúnculos, impetigo, pioderma, úlcera da pele, abscesso subcutâneo, celulite e linfadenite. DiMattia et al relataram resultados de um estudo multicêntrico, comparando a eficácia da cefalexina em regimes de dose de duas vezes ao dia vs. quatro vezes ao dia no tratamento de 154 pacientes com infecções dermatológicas. A idade da população variou de 1 mês a 70 anos.

A dose total para o adulto foi de 1g/dia e a dose pediátrica foi de 20 a 30 mg/kg/dia. Ambas as escalas de dose exibiram uma eficácia maior que 97%. Browning comparou doses de 1 g com 2 g de cefalexina administradas como 500mg ou 1g duas vezes ao dia no tratamento de infecções da pele e de estruturas da pele. Uma resposta satisfatória foi vista em 99% dos casos.

Fonte: Anvisa




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