A hipertensão e os inibidores da ECA


A hipertensão arterial é um poderoso fator comum de contribuição para todas as principais doenças cardiovasculares, incluindo doença coronariana, acidentes vasculares cerebrais, doença arterial periférica, doença renal e insuficiência cardíaca. Os outros fatores de risco que tendem a acompanhar a hipertensão arterial incluem intolerância à glicose, obesidade e hipertrofia ventricular esquerda.

A pressão arterial é regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldoesterona (SRAA). Quando há uma queda na pressão arterial registrada pela mácula densa, há estimulação das células justaglomerulares para secretarem a renina, uma enzima renal de atuação sistêmica. Por sua vez, a renina cliva o angiotensinogênio, liberando angiotensina I, que é convertida em angiotensina II por ação da enzima conversaora de angiotensina (ECA).

A angiotensina II é um autacoide que provoca contração das paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais, provocando a retenção de sal (sódio) e a excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a expansão da volemia e o aumento da pressão arterial.

Os fármacos conhecidos como inibidores da ECA (captopril, enalapril, ramipril e lisinopril) realizam bloqueio reversível da enzima conversora de angiotensina, reduzindo a formação de AII. Sabe-se que a AII é um potente peptídeo vasoconstritor e estimulante da secreção adrenal de aldosterona.

O bloqueio da ECA promove, diretamente, um efeito hipotensor causado pela inibição dos efeitos vasoconstritores e estimulantes da secreção de aldosterona e, indiretamente, previnem doença isquêmica cardíaca, doença aterosclerótica, nefropatia diabética e hipertrofia ventricular esquerda. 

Fonte: unieuro.edu.br


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