Ação fisiológica da insulina


Sabemos que as hexoses, uma vez absorvidas, são depositadas no fígado sob a forma de glicogênio que funciona como uma reserva, transformando-se à medida das necessidades em glicose, que passa para a corrente sanguínea. A glicose sangüínea é retirada pelos tecidos, principalmente o muscular, depositando-se neste sob a forma de glicogênio.

O glicogênio muscular é oxidado a ácido pirúvico, que por uma série de reações chega a anidrido carbônico e água. No caso de uma relativa anóxia, como num trabalho excessivo, o ácido pirúvico armazena-se e é reduzido a ácido lático, que pode voltar a ácido pirúvico, sendo então metabolizado. No caso de um maior excesso de ácido lático, este passa para o sangue, sendo daí retirado principalmente pelo fígado, com nova formação de glicogênio.

Uma injeção de insulina determina diminuição da glicose do sangue e aumento do glicogênio dos tecidos (no indivíduo normal a insulina determina diminuição do glicogênio hepático) e menor formação de corpos cetônicos, bem como diminuição do fósforo inorgânico do sangue. Até 1938 não era conhecida a ação glicorreguladora autônoma do fígado, função esta que permite ao fígado regular a glicemia.





Sabemos que após a injeção ou a administração endovenosa de uma dose de glicose, a glicemia aumenta voltando ao normal duas ou três horas mais tarde. Imaginava-se antigamente que a volta da glicemia ao normal se devia à descarga de insulina, que determinava deposição de glicogênio, principalmente hepática.

Soskin demonstrou que, mesmo num animal em que se retira o pâncreas e se administra uma injeção constante de insulina, a diminuição da hiperglicemia alimentar, isto é, a curva glicêmica, é normal, indicando isto que a função de glicorregulação é do fígado, ativamente, e não do pâncreas pela libertação de uma quantidade adicional de insulina. Os trabalhos de Soskin e col., Bodo, Mirsky e outros, demonstraram que mesmo “in vitro” isto acontece. Assim o acréscimo de glicose impede a glicogenólise.

Estes resultados, hoje bem assentados (mas pouco citados na literatura, principalmente clínica), afastaram definitivamente a idéia de que a insulina seja responsável, por mecanismo direto, pela manutenção da glicemia.

Fonte: medicina.fm.usp.br




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