Antitussígenos de ação central


O dextrometorfano, o clobutinol e o fendizoato de cloperastina têm ação não narcótica no tronco encefálico. O dextrometorfano é agonista do receptor não opioide sigma-1 e antagonista do receptor N-metil-Daspartato (NMDA) do glutamato. Sua ação é similar à do ácido lisérgico (LSD), quetamina e psilocibina.

O dextrometorfano é metabolizado pelo citocromo P450 (enzima CYP2D6), e indivíduos que o metabolizam lentamente são mais suscetíveis aos efeitos psicoativos, mesmo nas doses terapêuticas. O fármaco interage com inibidores da monoaminoxidase (MAO) e antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina. Há registro de intoxicação fatal por dextrometorfano em crianças.

O clobutinol retarda a repolarização ventricular e é arritmogênico. Já houve relato de anafilaxia pelo medicamento. O fendizoato de cloperastina é sedativo da tosse e também tem ação periférica, dessensibilizando as aferências vagais traqueobrônquicas. Interage com inibidores da MAO.

Antitussígenos narcóticos (morfina e codeína) agem primariamente nos receptores opioides. Entretanto, a naloxona, antagonista desses receptores, não impede a ação antitussígena da codeína em felinos. É possível, então, que os narcóticos atuem também em receptores não-opioides - talvez de glutamato, serotonina ou nociceptina - no SNC.

A codeína é um dos antitussígenos mais eficazes, porém comumente provoca efeitos colaterais (náuseas, constipação intestinal) e pode causar dependência. Os antitussígenos de ação central podem potencializar o efeito depressor do SNC do álcool, hipnóticos e sedativos.

Fonte: scielo.br




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