O cloridrato de clonidina atua essencialmente sobre o sistema nervoso central, reduzindo o fluxo adrenérgico simpático e diminuindo a resistência vascular periférica, resistência vascular renal, frequência cardíaca e pressão arterial. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular se mantêm praticamente inalterados.
Como os reflexos naturais posturais permanecem intactos, sintomas ortostáticos são leves e infrequentes. Com o tratamento prolongado, o débito cardíaco tende a voltar para os valores normais, enquanto a resistência vascular periférica permanece diminuída.
Na maioria dos pacientes tratados com clonidina, observa-se diminuição da frequência cardíaca, contudo, o medicamento não altera a resposta hemodinâmica normal ao exercício.
O fármaco possui atividade sobre os receptores alfa-2, tanto no tronco cerebral quanto nos periféricos pós-sinápticos, ativando-os. A dose usual recomendada é de 0,100mg ao deitar e os efeitos adversos possíveis são: boca seca, constipação, fraqueza muscular, dor nas articulações e redução da libido.
A clonidina é bem absorvida e sofre baixo efeito de primeira passagem hepática. A concentração plasmática máxima é atingida dentro de 1-3h após administração oral e a fixação às proteínas plasmáticas é de 30-40%. A clonidina é rápida e amplamente distribuída nos tecidos, atravessando as barreiras hematoencefálica e placentária.
A meia-vida de eliminação final varia de 5 a 25h e pode ser prolongada até 41h em pacientes com disfunção renal grave. Cerca de 70% da dose administrada é excretada pela urina, principalmente na forma inalterada.
Fonte: Fármacos e Medicamentos - Lourival Larini / Anvisa
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