Inflamação Aguda


Uma resposta inflamatória aguda tem início imediato e dura pouco tempo. Pode ser ocasionada por patógenos orgânicos, radiação ionizante, agentes químicos ou traumas mecânicos. Os principais sinais da resposta inflamatória aguda estão relacionados à resposta vascular com vasodilatação gerando rubor e calor, aumento da permeabilidade vascular gerando edema, aumento da pressão tissular causando dor (tensão e compressão às terminações nervosas), seguindo-se a perda de função.

A resposta celular na inflamação aguda é mediada por neutrófilos, basófilos, mastócitos, eosinófilos, macrófagos, células dendríticas e epiteliais. Os principais mediadores químicos envolvidos na inflamação aguda são bradicinina, fibrinopeptídeos e prostaglandinas; as proteínas do complemento (C3a, C4a e C5a), que induzem a degranulação local dos mastócitos com libertação de histamina; as interleucinas IL-1, IL-6, IL-8 e fator de necrose tumoral TNF-α.




Assim que ocorre a lesão, as plaquetas liberam proteínas do complemento e os mastócitos degranulam liberando histamina e serotonina, fatores que medeiam a vasodilatação e o aumento da permeabilidade. Os neutrófilos são os primeiros a responder à lesão inflamatória e sua migração para o local é induzida por quimiocinas (IL-8).

Estes neutrófilos fagocitam os patógenos e liberam mediadores que contribuem na resposta inflamatória, sendo os mais importantes as quimiocinas que atraem os macrófagos para o local de inflamação. Os macrófagos, ao serem ativados, apresentam fagocitose aumentada e liberação aumentada de mediadores (prostaglandinas e leucotrienos) e citocinas (IL-1, IL-6 e TNF-α). São as citocinas produzidas pelos macrófagos que atraem os leucócitos.

Fonte: InfoEscola

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