Farmacodinâmica do Paracetamol


O paracetamol é um fármaco analgésico e antipirético que apresenta pouca ou nenhuma ação anti-inflamatória. Seu mecanismo de ação não está completamente elucidado, mas parece produzir analgesia por elevação do limiar da dor, sendo capaz de bloquear a ciclo-oxigenase (COX) em locais com baixos teores de peroxidases, como o hipotálamo. Isso possivelmente explica a fraca atividade anti-inflamatória do paracetamol, uma vez que a região da inflamação geralmente contém concentrações elevadas de peróxidos gerados pelos leucócitos.

Estes resultados não excluem o paracetamol como um membro da classe dos AINEs e explicam a sua fraca inibição pela COX, particularmente a ciclo-oxigenase-2 (COX-2), uma isoenzima que produz menor efeito colateral, com percentual de 30% de inibição máxima por AINEs, pois sua atividade inibitória sobre a ciclo-oxigenase pode estar relacionada à sua capacidade de inibir o radical tirosil presente nas prostaglandinas (PGEs).

O paracetamol demonstrou inibir a ação de pirógeno endógeno no centro termorregulador por bloqueio da produção e liberação de prostaglandina no sistema nervoso central. A febre ocorre quando as prostaglandinas se elevam e atuam na área pré-óptica do hipotálamo anterior, resultando em diminuição da perda de calor e aumento do ganho de calor.

Fonte: ufpa.br




Venlafaxina - Características Farmacológicas


A venlafaxina é um potente inibidor da recaptação da serotonina e plena potência noradrenérgica em dose igual ou superior a 150 mg/dia. Possui mecanismo de ação semelhante ao dos antidepressivos tricíclicos, porém com perfil de tolerabilidade superior e sem os problemas de segurança dessas medicações.

A venlafaxina tem pouca afinidade pelos receptores muscarínicos ou histamínicos. Sua metabolização é hepática e, pelo fato de exercer fraca inibição da enzima 2D6, tem perfil favorável em termos de associação com outras medicações, apresentando potencial mínimo de interações farmacológicas. Sua excreção é predominantemente urinária (87%), a meia-vida é de 5 horas e seu principal metabólito ativo, a o-desmetilvenlafaxina, tem meia-vida de 11 horas. 





A metade da dosagem deve ser utilizada em indivíduos com insuficiência da função hepática e renal. A retirada da venlafaxina deve ser feita de forma gradual, em duas a quatro semanas, para evitar sintomas relativos à descontinuidade.

A venlafaxina de liberação prolongada é aprovada pelo Food and Drugs Administration (FDA) para o tratamento do transtorno depressivo maior, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de ansiedade social e transtorno do pânico. Além dessas aprovações, sua eficácia também foi demonstrada no transtorno de estresse pós-traumático e transtorno obsessivo-compulsivo.

Fonte: moreirajr.com.br




Maior risco de diabetes com estatinas em mulheres idosas


A terapia com estatinas aumenta o risco do diabetes em mulheres idosas em 33% e, quanto maior a dose, maior o risco. É o que mostra uma nova análise do estudo observacional longitudinal australiano sobre a saúde da mulher.

Em média, as mulheres tomam estatinas durante 6,5 anos. A nova análise, publicada em Drugs and Aging, incluiu 8.372 mulheres australianas com idade entre 76 e 82 anos na linha de base, as quais foram seguidas por 10 anos.





Estudos anteriores também mostraram associação entre o uso de estatinas e aparecimento do diabetes. O resultado primário da análise foi baseado em uma nova prescrição de insulina, análogos de insulina ou outros agentes hipoglicemiantes. A exposição às estatinas foi determinada com base nas prescrições entre 1º de julho de 2002 e 31 de agosto de 2013.

Descobriu-se que 49% das mulheres em seus quase 80 anos e nos anos logo seguintes tomavam estatinas, sendo que 5% foram diagnosticadas com o diabetes. O risco de diabetes girou em torno de 17% com doses mais baixas e de 51% com doses mais elevadas.

O que mais preocupa é o achado de um "efeito de dose", onde o risco de diabetes aumentou à medida que a dosagem de estatinas aumentou, e ao longo dos 10 anos do estudo, a maioria das mulheres progrediu para doses mais elevadas de estatinas.

Fonte: saudecuriosa


Uso Racional de Omeprazol


A prescrição de omeprazol fora das indicações estabelecidas no Formulário Terapêutico Nacional, que está de acordo com as melhores recomendações em qualquer parte do mundo, constitui erro de prescrição e o uso de omeprazol deve estar limitado às durações de tratamento definidas para determinadas condições clínicas. É claro que a alegação frequente de uso de um IBP, no nosso caso, omeprazol, para a prevenção de gastrite porque o paciente está tomando muitos remédios, não tem fundamento farmacológico.

A expressão “uso contínuo” constante de receitas (muito frequente na prescrição de outros fármacos, e assim o raciocínio seguinte é igualmente válido), é imprecisa e não tem base terapêutica racional, pois não indica a duração do tratamento. Se ele for prolongado, o que pode ocorrer em cada renovação de receita, por exemplo, a cada três ou seis meses, é que seja feita nova prescrição, quando então o paciente deve ser avaliado quanto ao efeito terapêutico e sinais e sintomas de efeitos adversos.

Destacam-se como problemas ocorrências de pneumonia bacteriana relacionada à aspiração durante episódios de refluxo fisiológico, embora ainda não exista associação de causa estabelecida; também existe risco aumentado de infecção por Clostridium difficile (e outras infecções) em quem esteve exposto a IBP antes da infecção; parecem existir problemas na absorção de cálcio insolúvel, pois é necessário um meio ácido; há risco aumentado de fratura de quadril em pacientes que tomam IBP; má absorção de vitamina B, especialmente em pacientes idosos quando existe supressão ácida de longo prazo.

Além de várias complicações, como atrofia gástrica em pacientes infectados por Helicobacter pylori e que fazem tratamento de longo prazo com IBP, crescente aumento de casos de nefrite intersticial aguda, entre outras.

Fonte: prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude




Abstinência de Antidepressivos


Grande número de pessoas faz uso de antidepressivos. Nos últimos anos, os chamados inibidores da recaptação da serotonina têm sido o grupo de fármacos mais empregados no tratamento de distúrbios psiquiátricos como depressão, ansiedade, bulimia, estresse pós-traumático, obsessão-compulsão, disforias pré-menstruais e outros.

Pertencem a esse grupo medicamentos como fluoxetina, paroxetina, sertralina e outros. O sucesso destes fármacos na clínica se deve especialmente à tolerabilidade e segurança de uso em comparação com os antidepressivos empregados anteriormente.

Síndrome de abstinência

No entanto, um dos problemas mais frequentes associados ao uso desses inibidores é o aparecimento de síndrome de abstinência, quando sua administração é interrompida abruptamente. Fenômeno semelhante também pode ocorrer com outros antidepressivos não pertencentes a esse grupo.

A síndrome de abstinência pode ser definida como um conjunto de sinais e sintomas de instalação e duração previsíveis, que envolve sintomas psicológicos e orgânicos previamente ausentes à suspensão do fármaco e que desaparecem mais tarde.

Sintomas da síndrome





A abstinência à descontinuação abrupta dos inibidores da recaptação de serotonina surge 24 a 72 horas após a interrupção do tratamento e pode provocar os seguintes sintomas:

1) Psiquiátricos: ansiedade, insônia, irritabilidade, explosões de choro, distúrbios de humor e sonhos vívidos;

2) Neurológicos e motores: tonturas, vertigens, sensação de cabeça vazia, cefaleia, falta de coordenação motora, alterações de sensibilidade da pele e tremores;

3) Gastrointestinais: náuseas, vômitos e alterações do hábito intestinal;

4) Somáticos: calafrios, fadiga, letargia, dores musculares e congestão nasal.




Diabetes Mellitus Gestacional


O tratatamento de diabetes mellitus gestacional (DMG) visa a um bom controle glicêmico. Quando ocorre falha na obtenção do controle glicêmico com dieta, associada ou não a exercícios físicos, está indicada a insulinoterapia. Estima-se que entre 15 e 60% das gestantes com DMG necessitam de tratamento com insulina.

A insulina é uma terapia efetiva para controlar a glicemia materna, porém cara, inconveniente e necessita de habilidade para manuseio. Muitos autores não recomendam o uso das sulfonilureias durante a gestação, devido ao aumento na incidência de anomalias fetais e de hipoglicemia neonatal. Essa recomendação é baseada, principalmente, em estudos realizados com pequenas amostras, feitos antes que fármacos como a glibenclamida estivessem disponíveis.

Em um ensaio clínico randomizado com mais de 400 gestantes, foi demonstrado que a glibenclamida não cruza a barreira placentária, não altera os níveis de insulina fetal, não está associada a aumento da mortalidade perinatal e tem os resultados perinatais iguais às pacientes tratadas com insulina. Vários autores encontraram bons resultados com a utilização da glibenclamida no tratamento do DMG. A incidência de DMG em mulheres com mais de 20 anos, atendidas no Sistema Único de Saúde, é de 7,6%.

Devido ao grande número de usuárias de insulina entre estas gestantes, uma opção mais barata, simples e de fácil aceitação, como o uso de terapêutica oral, torna-se um grande atrativo não só para a saúde pública, como para toda a comunidade médica.

Fonte: scielo




Problemas com o uso de benzodiazepínicos


1. Efeitos colaterais

Como qualquer medicamento, podemos encontrar efeitos adversos, como fraqueza, náuseas e vômitos, dores abdominais, diarréia, dores articulares, dores torácicas, além de incontinência urinária. Reações que devem ser bem conhecidas pelo médico para orientação e esclarecimento do paciente.

2. Efeitos paradoxais

Efeitos contrários aos desejados podem ocorrer em alguns pacientes, como ansiedade, pesadelos, taquicardia, alucinações, hostilidade e alteração do comportamento. Quando presentes tais efeitos, o medicamento deve ser suspenso.

3. Tolerância

Tolerância é a diminuição do efeito inicial atingido por um medicamento após algum tempo de uso na mesma dose. É comum dentre os ansiolíticos benzodiazepínicos com necessidade de escalonamento da dose para manutenção do efeito desejado.

4. Dependência

Dependência se caracteriza por uma série de sintomas e sinais desagradáveis após a suspensão abrupta do uso de qualquer substância. É comum em pacientes em uso de benzodiazepínicos, mesmo em doses baixas e em pouco tempo de uso.

5. Abuso




Abuso do uso de benzodiazepínicos é comum quando pacientes aumentam a dose recomendada ou o medicamento é usado sem orientação médica. Fatores associados, como características pessoais, condições sociais e profissionais, bem como distúrbios psiquiátricos podem favorecer o abuso.

6. Insônia de rebote

A piora da qualidade do sono com diminuição ou retirada do medicamento é presenciada na prática clínica. A insônia pode ser explicada pela diminuição de benzodiazepinas endógenas pelo uso crônico de benzodiazepínicos. Provavelmente haveria uma diminuição da sensibilidade dos receptores secundários com a retirada abrupta do agonista exógeno.

7. Acidentes

Pacientes idosos em uso de ansiolíticos e hipnóticos benzodiazepínicos possuem maior risco de quedas e conseqüente fratura de fêmur.

8. Risco cardiovascular

O uso crônico de benzodiazepínicos aumenta o risco de eventos coronarianos e de doenças cerebrovasculares.

9. Risco respiratório

Em pacientes idosos o uso de benzodiazepínicos pode induzir a um maior risco respiratório. É bem estabelecida a correlação de risco aumentado de óbito em pacientes com síndrome da apneia do sono e uso de benzodiazepínicos. O paciente idoso, por possuir menor complacência das vias aéreas, apresenta maior chance de complicação.

Fonte: moreirajr.com.br




Mecanismo de Ação de Hipnóticos e Sedativos


A ação desse grupo de substâncias se caracteriza pela ação no sistema de neurotransmissão do ácido gama-amino-butírico (GABA), que é o principal sistema de neurotransmissão inibitória do SNC.

O GABA e seus agonistas, como benzodiazepínicos, barbitúricos, derivados imidazopiridínicos, além do álcool, agem em uma estrutura transmembrana do receptor GABA, denominada complexo GABAa.

O complexo GABAa é constituído principalmente por cinco subunidades proteicas (2 alfas, 2 betas e 1 gama) com receptores extramembrana para várias substâncias. O principal mecanismo de ação dessas substâncias se caracteriza pela ligação em receptores localizados no complexo GABAa.

A ação dessas substâncias com receptores localizados no complexo GABAa, direta ou indiretamente, abrem o canal de cloro com consequente influxo do ânion para dentro do neurônio e consequente hiperpolarização da célula. Especificamente três receptores do complexo GABAa são importantes no caso dos ansiolíticos e hipnóticos: ômega-1, 2, 3.

Fonte: moreirajr.com.br




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